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- EK-BIO（酶研生物）
- MH10839
- 2025年07月13日
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48T
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文献和实验3) 依赖性细胞死亡来介导中暑。 热应激通过热休克转录因子 1 (HSF1) 增加 ZBP1 的表达，并通过独立于核酸感应作用的机制激活 ZBP1。ZBP1、RIPK3 或混合谱系激酶域样 (MLKL) 和 caspase-8 的缺失降低了热应激诱导的循环衰竭、器官损伤和致死率。因此，ZBP1 似乎具有协调宿主对热应激反应的第二个功能。 临床上，中暑的特征是极度高热、全身炎症反应、循环衰竭、出血和凝血障碍，以及热相关细胞毒性、炎症和弥散性血管内凝血 (DIC) 之间复杂相互作用导致的多器官
凋亡的三岔路口，这个通路把控！韩家淮院士/莫玮等揭示坏死性凋亡的新机制
发育过程中 caspase-8 蛋白 Thr265 位点磷酸化抑制其对坏死性凋亡的阻断作用 既然在体外 Thr265 位点磷酸化能够逆转 caspase-8 对坏死性凋亡的阻断作用，那在体内是否也有相同的结果呢？作者构建了 Casp8T265E/T265E 组成性磷酸化突变小鼠，发现纯合小鼠卵黄囊血管系统异常，胚胎致死。免疫荧光和免疫组化结果显示 Casp8T265E/T265E 突变小鼠中坏死性凋亡的标志物 pRIP3 和 pMLKL 显著上调。与此同时，Rip3 和 Mlkl 缺陷能够逆转
Protein Structural Domains: Definition and Prediction
). In the CASP8 experiment it was parsed into five domains (shown here in different shades); the domains were not linear in sequence and there were a number of domain extensions (or decorations). The orientation of the domains is complicated by the fact
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