阿洛西林(苯咪唑青霉素) 75ug/片

青霉素类

佚名     青霉素的基本结构 青霉素G是最早应用于临床的抗生素，由于它具有杀菌力强、毒性低、价格低廉、使用方便等优点，迄今仍是处理敏感菌所致各种感染的首选药物。但是青霉素有不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌谱窄和容易引起过敏反应等缺点，在临床应用受到一定限制。1959年以来人们利用青霉素的母核6-氨基青霉烷酸（6-APA），进行化学改造，接上不同侧链，合成

  β-内酰胺类抗生素

细胞膜上的 PBPs 数目、分子量不同，而对β - 内酰胺类抗生素的敏感性也不同 二、抗菌作用的类型   Ⅰ类：青霉素 G 及口服青霉素 V 容易透过 G+ 菌粘肽层，但不能透过 G- 菌的脂蛋白外膜，属仅对 G+ 菌有效的窄谱抗生素。   Ⅱ类：氨苄西林、羧苄西林、阿洛西林、美洛西林、亚胺培南及若干头孢菌素，能适度透过 G+ 菌粘肽层，对 G- 菌的脂蛋白外膜穿透性则很好，因而是广谱抗生素。   Ⅲ类：如青霉素类抗生素，容易被 G+ 菌胞外的 β - 内酰胺

β-内酰胺类抗生素抗菌机制、影响抗菌作用因素及细菌耐药性

，因而无效。Ⅴ类包括酰脲类青霉素（阿洛西林与美洛西林等）、羧苄青霉素及头孢菌素一、二代，当胞膜外间隙的β-内酰胺酶少量存在时有抗菌效果，大量酶存在时，则被破坏而无效。Ⅵ类包括第三代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南等对β-内酰胺酶十分稳定，即使大量β-内酰胺酶存在时仍然有效，但对因染色体突变而改变了的PBPs则无效，加用氨基甙类抗生素也仍然无效。 （三）细菌耐药机制 　　细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为：①细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活