Gefitinib;吉非替尼

别小看EGFR的耐药，这可是KEGG上独立的一个信号通路……

，和2）旁路途径的激活。上次说过，EGFR可以通过与HER2或者本身的二聚体，激活下游的JAK/STAT、PI3K/AKT和MAPK信号通路（MAPK信号通路是通过EGFR激活Shc→Grb2后激活的，这个上次漏讲了）：常用的抑制剂类药物，吉非替尼和厄洛替尼可以结合并抑制EGFR的活性：但当EGFR氨基酸790位的苏氨酸突变成了甲硫氨酸的话，吉非替尼和厄洛替尼就无法结合上EGFR，也就无法抑制EGFR的下游通路，产生了耐药性。在旁路途径中，常见的还有原癌基因c-Met的激活，会导致Her3的磷酸化，进一步

肺癌的潜在治疗策略

肺癌是英国第二常见的癌症类型，每年有3.8万人被诊断出肺癌。针对表皮生长因子(EGF)受体的生物疗法被用于治疗EGF受体突变的肺癌患者。这些EGF受体抑制剂，包括阿法替尼、西妥昔单抗、吉非替尼和埃罗替尼，与化疗相比与改善无进展生存相关。然而，最终肿瘤会产生耐药性，这通常是由于EGF受体的进一步突变造成的。 在《BMC医学》发表的一项新研究中，Jacques De Greve和他的同事们探索了克服耐药性问题的新策略，并表明使用siRNA干扰EGF受体基因会导致肺癌细胞死亡。在orderChen

Druggable Signaling Proteins

. These include imatinib (anti-BCR-ABL), gefitinib (anti-EGF receptor), and herpetin (anti-ErbB-2). Here, some selected validated and drugable targets are summarized.