MC38-Fluc结直肠癌小鼠肿瘤抗原特异性T细胞含量检测刺

IF=27.7！血清-血浆外泌体助力结直肠癌肝转移研究

了高肝 GP73 表达的小鼠模型，在 AAV 注射后 28 天，脾内注射 MC38 细胞，使 AAV- GP73 在肝脏中表达，之后注射 GW4869，观察对转移瘤的影响。研究结果表明抑制外泌体产生后转移瘤的生长被部分阻断。因此，肝脏中 GP73 的上调主要是通过外泌体促进 CRC 的肝转移。 为了阐明 GP73 在外泌体生物发生中的作用，作者采用超速离心的方法从转染了 Flag-vector（ExoCtr）和 Flag-GP73（ExoGP73）的 Huh-7 肝细胞的条件培养基中提取了外泌

恶性肿瘤病人外周血免疫指标的流式细胞仪检测及免疫治疗前后免疫功能变化的研究

出来的，其值下降表示免疫状态受抑制。目前研究还发现，CD4+细胞在协同杀伤肿瘤细胞中起着重要作用，CD4+细胞数减少可使肿瘤细胞发生免疫逃逸。亦有学者认为机体发生肿瘤时，在肿瘤局部的微环境发生免疫功能紊乱，表现为局部的CD8+亚群增高或降低，或识别肿瘤抗原上发生障碍，但恶性肿瘤病人的免疫功能直到很晚才发生。对于大多数肿瘤细胞来说，肿瘤细胞表达CD8+而不是CD4+，CD4+不能辨认肿瘤细胞，而是依赖于抗原提呈细胞，如果相关的肿瘤抗原被巨噬细胞提呈（DC），则对CD4特异性激活后才分泌淋巴因子激活CTL细胞

用 CD3/CD28 做好 T 细胞激活与扩增

机体免疫应答过程的复杂性和严格的调控性，是由多种免疫细胞和免疫分子共同参与完成的。而T淋巴细胞的活化，在免疫应答中扮演着相当重要的角色。研究表明，诱导T细胞的活化与增殖需要两种信号：一种是 TCR/CD3 与抗原提呈细胞（APCs）表面特异的 MHCⅡ 抗原肽复合物结合产生的特异性抗原刺激信号；另一种是非特异性协同刺激信号，由 APCs 表面的协同刺激分子和 T 细胞的相应受体相互作用后产生，其中 CD28/B7 是最为重要的协同刺激分子，能增加 IL-2 的产生，加速T细胞增殖，阻止细胞进入