RIPK1-IN-9

Nature 背靠背 | 浙大周青/John Silke 团队揭示关键蛋白激酶调控自体免疫疾病的分子机制

自体免疫疾病（autoimmune disease）是一类由免疫系统的异常激活引起的疾病。在这种情况下，过度激活的免疫细胞丧失了辨别「自己」与「非己」的能力，从而对自身组织器官展开攻击，并引起发烧和炎症反应。严重情况下，自身免疫反应会对身体重要器官造成不可逆的影响。针对介导自体免疫疾病发生的分子机制，科学家们长期以来在不断努力探索。近日，Nature 杂志在线刊登了两篇重磅级文章，同时揭示了关键蛋白激酶 RIPK1 的突变以及酶活性的改变对炎症反应以及自体免疫疾病发生的影响。文章

【第87期】 前沿靶点速递：每周医学研究精选

。 09 靶点：MINDY2 应用：TNF-α介导的炎症性疾病的潜在治疗靶点 来源：Deubiquitinating enzyme MINDY2 regulates TNF-α-induced cell death by targeting RIPK1.Cell Rep,2026 Mar 20 图源：10.1016/j.celrep.2026.117134[9] 福建医科大学李立胜团队和厦门大学林娟团队在Cell Reports发表研究，系统阐明了去泛素化

Cell Reports：浙大蒋晞课题组发文揭示阿片受体激动剂调控白血病表观遗传学修饰的新机制

2 表达，降低 AML 细胞对 OPA1 的敏感性；过表达 EGR1 能够增加 OPA1 的敏感性。以上结果提示阿片受体信号通路可能通过活化 EGR1，从转录水平上调 TET2。 为了探索 TET2 下游的调控通路，作者对 OPA1 或 DMSO 处理的 THP-1 细胞进行了 5 hmC 测序和转录组测序。结果分析发现：OPA1 处理使 NF-κB 信号通路富集，通路重要调节因子 TRAF2，BLNK，RIPK1 等表达水平明显升高。OPA1 处理后，TRAF2 的转录