16-甲基十八烷酸

10.16 中科院清华合作揭示 RNA 甲基化调控 R-loop 形成及转录终止机制

① 中科院清华合作揭示 RNA 甲基化调控 R-loop 形成及转录终止机制m6A 修饰作为信使 RNA 上丰度最高的修饰类型，广泛参与哺乳动物的发育、免疫、干细胞更新、脂肪分化以及肿瘤生成和转移等生命过程。然而，目前尚不清楚 m6A 是否能作为 R-loop 中 RNA 组分的本源特征来调控 R-loop 水平，进而发挥各种生物学功能。中国科学院北京基因组研究所杨运桂、任捷与清华大学生科院孙前文团队合作，通过斑点分子杂交和免疫荧光技术，发现敲低 m6A 甲基转移酶 METTL3 显著降低 R

DNA 甲基化检测与肿瘤的那些事儿

。ctDNA 在循环中的半衰期短，一般为 16 min~2.5 h，适用于肿瘤负荷的实时监测。我们通过对 ctDNA 序列分析可以监测肿瘤内的异质性和克隆进化，从而改善疾病控制和指导治疗决策。 2. DNA 甲基化与肿瘤 DNA 甲基化是一种共价化学变化，在高等真核生物基因组仅发生在胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸（CpG）中胞嘧啶的 C5 位，胞嘧啶结合一个甲基（CH3）后形成5-甲基胞嘧啶（5-mC）。该反应由 DNA 甲基转移酶催化，CH3 基团来自s-腺苷甲硫氨酸。这些二核苷酸

魔高一尺，道高一丈！清华大学徐萌团队发现能量代谢与肿瘤免疫逃逸的关系

, GZMB, and PRF1）定义了 cytotoxic T lymphocyte (CTL) score，反映肿瘤浸润 CD8+ T 细胞的功能。 研究发现在表观转录组调控因子中，RNA 去甲基化酶 FTO 与 CTL score 呈现负相关。为了检测肿瘤细胞的 FTO 表达是否影响 T 细胞介导的抗肿瘤功能，研究人员在 B16-OVA 黑色素瘤细胞和肺癌细胞系 LLC 中对 FTO 进行敲降。研究人员将 B16-OVA 和 LLC 接种到小鼠体内，发现 Fto-Kd 细胞产生的肿瘤生长速度明显减慢