[13C6]-氯噻酮

Nat Metab：李贵登等团队合作发现肿瘤内酸度维持 T 细胞干性影响肿瘤免疫治疗

录组学、代谢组学以及同位素（13C6-葡萄糖，13C16-棕榈酸）示踪技术发现，长期胞外酸处理能够抑制 mTOR 信号通路及糖酵解途径，促进 T 细胞内的脂肪酸氧化（FAO），增强线粒体适应性, 从而维持「干性样」T 细胞的代谢表征。进一步深入分析以及通过 13C5-甲硫氨酸代谢流实验，作者们发现胞外酸度的升高显著抑制了 T 细胞内的甲硫氨酸摄入及一碳代谢（甲硫氨酸循环）。 机制上，一方面，胞外酸处理通过抑制 MYC 的表达，降低 T 细胞表面甲硫氨酸转运体（SLC7A5）的表达，进而削弱 T 细胞对胞外

药物对红细胞计数影响

1.增加：毛果芸香碱可使脾脏收缩。肾上腺素可引起血液浓缩，钴致红细胞生成增加。糖皮质激素可刺激红细胞生成，使红细胞增加5%左右。应用促皮质素治疗贫血时，红细胞增加较明显。雄激素可致红细胞增加。在用vitB12治疗有效时，可致红细胞轻度增多。 2.减少：视其病理机制分为如下数种： （1）可引起再生障碍性贫血的药物：眠尔通、导眠能、巴比妥酸盐、安眠酮、苯妥英钠、乙琥胺、三甲双酮、羟保泰松、甲基多巴、双氢氯噻嗪、洋地黄、氯噻嗪、氯噻酮、铋盐、他巴唑、氯磺丙脲（少数）、甲磺

药物对红细胞计数造成的影响

药物对红细胞计数造成的影响： 1.增加：毛果芸香碱可使脾脏收缩。肾上腺素可引起血液浓缩，钴致红细胞生成增加。糖皮质激素可刺激红细胞生成，使红细胞增加5%左右。应用促皮质素治疗贫血时，红细胞增加较明显。雄激素可致红细胞增加。在用vitB12治疗有效时，可致红细胞轻度增多。 2.减少：视其病理机制分为如下数种： （1）可引起再生障碍性贫血的药物：眠尔通、导眠能、巴比妥酸盐、安眠酮、苯妥英钠、乙琥胺、三甲双酮、羟保泰松、甲基多巴、双氢氯噻嗪、洋地黄、氯噻嗪、氯噻酮、铋