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- 华尔纳生物
- WN-32014
- 武汉
- 2025年07月10日
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- 供应商：
武汉华尔纳生物科技有限公司
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999
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BaF3
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- 年限：
5
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快递
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细胞代次低，活性高，品质保证，提供全程7*24小时专业技术指导售后服务 （养不活无理由全额退款）
类别 | 稳转细胞系 |
培养体系 | 专用培养基 |
冻存条件 | 60%基础培养基+30%FBS+10%DMSO，液氮储存 |
传代周期 | 1:3-1:6，每2-3天换液一次 48-72h |
细胞描述 | 转导方法：蛋白电转 克隆类型：纯合子 细胞鉴定：PCR，测序 修饰类型：敲除 细胞冻存或复苏发货 质量检测：细菌、真菌、支原体检测均为阴性 本库的细胞仅用于科研工作，未经许可不得用于其他目的，使用者不得将本库细胞转让给第三者。 |
细胞备注 | 收到细胞后请务必仔细阅读资料，了解细胞相关信息，如贴壁特性 (贴壁/悬浮/半贴壁半悬浮)、细胞形态、培养体系、传代比例和换液频率等。 |
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文献和实验活性, 但这两种抑制剂因其对细胞的毒性作用目前还都限于体外研究, 尚未发展到临床应用. 最近又发现了Akt的抑制剂1L-6-hydroxymethyl-chiro-inositol 2-(R)-2-Omethyl-3-O-octadecylcarbonate, 其选择性抑制Akt的IC50值大约是5 μm, 明显小于其抑制PI3K的IC50值90 μm; 酪氨酸磷酸化抑制剂AG597是Bcr-Abl染色体转位基因产物的特异抑制剂, 与慢性粒细胞性白血病的发展相关, 研究发现AG597能导致Akt
【共享】待发表的综述：RNAi在药物最佳靶点筛选和鉴定中的应用
了一个直接确定药物靶点蛋白质功能的方法。以下实验证明了这种方法在阐明疾病中某组分的功能以及发现疾病信号通路包含的组分的有效应用。 在慢性髓细胞性白血病（CML）中，95%都有Philadephia易位，导致c-abl激酶与破碎点簇区（BCR）融合。嵌合蛋白BCR/abl表达持续的abl酪氨酸激酶活性，导致细胞增殖上调和对凋亡信号反应性减弱。用RNAi沉默BCR-abl的表达能够抑制CML，说明BCR-abl在CML中具有特异的病理调节机制，这为肿瘤药物提供了一个理想的颇具潜力的药物靶点。 早已
和单用化疗在HER-2阳性转移性乳腺癌患者表明联用能显著提高疗效，延长中位生存期。 bcr-abl融合基因及其蛋白产物是慢性髓细胞性白血病（CML）慢性期发病的单一原因，而STI571（Gleevec）可特异性地抑制bcr-abl酪氨酸激酶，彻底切断异常酪氨酸激酶的信号传导，从而达到抗肿瘤作用。目前STI571经FDA批准，用于治疗干扰素治疗失败的CML慢性期、危象期以及加速期。用STI571治疗了54例干扰素治疗失败的CML慢性期患者，完全血液学反应率为98%（53/54），54%的患者产生
