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武汉华尔纳生物科技有限公司
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细胞代次低,活性高,品质保证,提供全程7*24小时专业技术指导售后服务 (养不活无理由全额退款)

类别 | 稳转细胞系 |
培养体系 | 专用培养基 |
冻存条件 | 60%基础培养基+30%FBS+10%DMSO,液氮储存 |
传代周期 | 1:3-1:6,每2-3天换液一次 48-72h |
细胞描述 | 转导方法:蛋白电转 克隆类型:纯合子 细胞鉴定:PCR,测序 修饰类型:敲除 细胞冻存或复苏发货 质量检测:细菌、真菌、支原体检测均为阴性 本库的细胞仅用于科研工作,未经许可不得用于其他目的,使用者不得将本库细胞转让给第三者。 |
细胞备注 | 收到细胞后请务必仔细阅读资料,了解细胞相关信息,如贴壁特性 (贴壁/悬浮/半贴壁半悬浮)、细胞形态、培养体系、传代比例和换液频率等。 |







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文献和实验就比较困难,某种程度上干扰更为重要,想说明一个基因对于一个事件是必须的,只有把它拿掉,事件终止(或程度减弱),才比较有说服力。但是,如果你的基因在细胞中基础表达本身就不高的话,还是有必要来选择过表达实验来对其表型进行验证的,否则实验会受到质疑。关于下调基因表达,一般来说干扰稳转株能满足实验所需。但是,干扰稳转株不能控制 shRNA 插入染色体的位置,染色体上的 shRNA 有时会丢失,另外 shRNA 也有脱靶效应,可能干扰了其他未知基因。还有就是,shRNA 是与目的基因的 mRNA 作用而使
症的发生和发展。 EGFR 突变肺癌模型 表皮生长因子(EGF)及其位于细胞膜上的受体(EGFR)是一种跨膜蛋白质,由细胞外的结合区、跨膜区及细胞内区(主要为酪氨酸激酶)等三个区域组成,EGFR 受体蛋白是受体酪氨酸激酶 PTKs 家族的成员之一,参与调节细胞增殖 RAS-RAF-MEK-ERK 途径以及细胞存活的 P13K-AKT-mTOR 途径,当 EGFR 过度表达时,下游信号途径发生异常激活,促使肿瘤发生及发展。EGFR 致病性基因突变是导致癌症的原因之一,且大多发生于非小细胞肺癌中
glioma. 科学问题:利用蛋白质组学方法探讨表皮生长因子 -EGFR- 血管生成轴在胶质瘤发生中的作用,并探讨司美替尼对胶质瘤的治疗效果。 研究内容 蛋白质组分析:对 10 例 EGFR 阳性和 10 例 EGFR 阴性胶质瘤病例的肿瘤组织样本进行蛋白质组分析。蛋白质组学发现 EGFL7 在 EGFR 阳性的胶质瘤组织高表达,利用公共数据库的全基因组测序数据,对 EGFL7 表达量进行验证,并与预后关联。 细胞水平上:特异性敲除了 U87-MG 和 U251-MG 细胞中的 EGFL7。免疫






