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- 华尔纳生物
- WN-87839
- 武汉
- 2025年07月07日
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武汉华尔纳生物科技有限公司
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999
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BaF3
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5
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细胞代次低，活性高，品质保证，提供全程7*24小时专业技术指导售后服务 （养不活无理由全额退款）
类别 | 稳转细胞系 |
培养体系 | 专用培养基 |
冻存条件 | 60%基础培养基+30%FBS+10%DMSO，液氮储存 |
传代周期 | 1:3-1:6，每2-3天换液一次 48-72h |
细胞描述 | 转导方法：蛋白电转 克隆类型：纯合子 细胞鉴定：PCR，测序 修饰类型：敲除 细胞冻存或复苏发货 质量检测：细菌、真菌、支原体检测均为阴性 本库的细胞仅用于科研工作，未经许可不得用于其他目的，使用者不得将本库细胞转让给第三者。 |
细胞备注 | 收到细胞后请务必仔细阅读资料，了解细胞相关信息，如贴壁特性 (贴壁/悬浮/半贴壁半悬浮)、细胞形态、培养体系、传代比例和换液频率等。 |
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文献和实验症的发生和发展。 EGFR 突变肺癌模型 表皮生长因子（EGF）及其位于细胞膜上的受体（EGFR）是一种跨膜蛋白质，由细胞外的结合区、跨膜区及细胞内区（主要为酪氨酸激酶）等三个区域组成，EGFR 受体蛋白是受体酪氨酸激酶 PTKs 家族的成员之一，参与调节细胞增殖 RAS-RAF-MEK-ERK 途径以及细胞存活的 P13K-AKT-mTOR 途径，当 EGFR 过度表达时，下游信号途径发生异常激活，促使肿瘤发生及发展。EGFR 致病性基因突变是导致癌症的原因之一，且大多发生于非小细胞肺癌中
Cell Metabo: 另辟蹊径！武汉大学李红良等团队合作发现 2 型糖尿病治疗新靶点
异生调节网络中起着关键作用，并可能成为 T2D 的潜在治疗靶点。图片来源： Cell Metabolism 研究内容 1. Kinome（人激酶组）筛选锁定 NLK 是 HGP 关键抑制因子 候选激酶亚群中 NLK 对 Pck1 和 G6pc（糖异生关键酶）启动子活性均表现出明显的抑制作用。在小鼠原代肝细胞中，过表达 NLK 可以显著抑制 Pck1 和 G6pc 基因的 mRNA 和蛋白水平，而过表达 NLK 功能突变体（K167M）则未能发挥抑制功能。实验结果表明，NLK 通过激酶活性抑制肝糖
glioma. 科学问题：利用蛋白质组学方法探讨表皮生长因子 -EGFR- 血管生成轴在胶质瘤发生中的作用，并探讨司美替尼对胶质瘤的治疗效果。 研究内容 蛋白质组分析：对 10 例 EGFR 阳性和 10 例 EGFR 阴性胶质瘤病例的肿瘤组织样本进行蛋白质组分析。蛋白质组学发现 EGFL7 在 EGFR 阳性的胶质瘤组织高表达，利用公共数据库的全基因组测序数据，对 EGFL7 表达量进行验证，并与预后关联。 细胞水平上：特异性敲除了 U87-MG 和 U251-MG 细胞中的 EGFL7。免疫
