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Nat Metab：栾冰团队发现锌离子介导脂肪细胞与交感神经信号交流，为肥胖治疗提供新思路

细胞调控交感神经的机制，作者通过对体外条件下培养的产热细胞上清液进行质谱分析发现，产热细胞在 GPCR 信号刺激下分泌大量的锌离子。值得注意的是，锌离子能够促进体外培养的原代交感神经活性。综上表明，产热脂肪细胞可通过分泌锌离子促进交感神经的活性。   后续作者发现锌离子可通过交感神经细胞上的 ZIP12 通道进入到胞内并激活 ERK 信号通路从而促进交感神经突触生长。在肥胖小鼠的脂肪组织中，炎症因子诱导锌伴侣蛋白金属硫蛋白 2 表达上调，该蛋白通过锌离子螯合作用减少了产热脂肪细胞的锌分泌，抑制

三句话读懂一篇 CNS：高糖饮食引起线粒体损伤；长期熬夜真的

论文 Multiomic analyses reveal a critical role of selenium in controlling T cell differentiation in Crohn’s disease。该研究发现克罗恩患者结肠中含硒代谢物特异性减少时，能够调控 Th1 细胞分化。外源性补充硒元素可以有效抑制 Th1 分化，进而缓解肠道炎症。图 6：来源站酷海洛7.Nature Biomedical Engineering：基因密码子扩展技术治疗罕见病罕见病种类高达 8000 余种，仅

躺平减肥要成真了！中国团队发现局部热疗可激活米色脂肪助力安全减肥，登顶 Cell 封面

相比明显更肥胖，体重、脂肪量、脂肪组织重量、脂肪细胞大小均升高，胰岛素抵抗和肝脂肪变性更严重。此外，脂肪细胞缺乏 HSF1 还会导致小鼠的产热能力受损。总的来说，HSF1-FKO 小鼠的能量消耗显著减少。 图片来源：Cell Hnrnpa2b1 水平与米色脂肪细胞的代谢状态相关 为了进一步阐明 HSF1 调控米色脂肪激活的机制，他们采用 ChIP-seq 技术获取 HSF1 结合靶点的基因组图谱。经过和代谢相关的功能基因集进行整合，他们从中鉴定出 Hnrnpa2b1（A2b1），其作为唯一