IL3330 Lumiracoxib 免疫学/炎症 索莱宝

诱人的食用色素，却可能有害健康？何正祥等 Cell 子刊报道其促进肠炎发生的机制！

有关，但它们是如何发挥作用的，目前的了解还十分有限。2021 年 5 月 13 日，来自纽约西奈山伊坎医学院精准免疫学研究所的团队在 Cell Metabolism 上在线发表了题为 Food colorants metabolized by commensal bacteria promote colitis in mice with dysregulated expression of interleukin-23 的研究成果 (1)。该研究发现在炎性因子 IL-23 表达升高的条件下，食用色素会促进结肠

Immunity：厦门大学韩家淮团队揭示 PELO 控制 NOD 样受体家族蛋白寡聚化组装和激活的机制

的炎症小体（Inflammasome），NOD2 等形成的 Nodosome，从而激活 NF-κB 通路、MAPK 通路、细胞焦亡等，释放 TNFα，IL-1β 和 IL-18 等炎性细胞因子，介导下游一系列免疫炎症级联反应【1,2】。这是机体最为基本的天然免疫防御反应之一，在机体清除病原感染和内源危险信号中发挥至关重要的作用。在人体中，多个 NLR 基因突变导致的异常激活也被发现参与了脓毒症、炎性肠病等多种重大炎性疾病的病理进程。 NLR 家族蛋白在结构上都含有一个核苷酸结合寡聚化结构域  

「铲屎官」注意了！剑桥大学揭示这些基因的改变或让猫猫狗狗成为

导读2002 年，Tschopp 研究团队首次提出炎症小体（Inflammasome）的概念，此后炎症小体成为炎症疾病和免疫学领域的热门研究对象。十几年来，关于炎症小体的研究论文如雨后春笋层出不穷。先天免疫系统中，病原体入侵免疫细胞，进而启动机体炎症防御反应，最终发挥抗感染作用。炎症小体作为抵抗感染和肿瘤发生的关键机器，是一种相对较大的多聚体蛋白复合物，主要由传感器 NLRs（Nod-like receptors）、衔接蛋白 ASC（Apoptosis-associated speck