- ￥1600
- MCE
- 江苏省授权一级代理商
- HY-162238
- 2025年07月14日
企业认证
相关产品推荐更多 >
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
100
- 供应商：
无锡莱弗思生物实验器材有限公司
- 规格：
5 mg
风险提示：丁香通仅作为第三方平台，为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全，合理判断，谨慎选购商品，商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品，请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验Mol Cell：南京医科大学钱旭团队揭示延胡索酸促进肿瘤恶化新机制
3 结构域附近，该修饰能够增加该区域负电性，从而减弱 PTEN 与细胞膜的结合，消除 PTEN 对 PI3K/AKT 信号通路的抑制作用。随后，研究人员通过动物实验证明过表达 FH 野生型和表达 PTEN C211S 突变体均能够显著抑制肿瘤生长，联合使用 AKT 抑制剂能够显著增加 PRCC2 对于 TKI 的敏感性。在临床上，研究者发现 PTEN C211 琥珀酸化修饰与 AKT 激活水平呈正相关并且与 PRCC2 的不良预后相关。 图片来源：Molecular Cell 该项研究拓展了癌性代谢
Joy Aho1, Michael O’Connor2, Elizabeth Hughes3, Thom Saunders3, Electra Coucouvanis1, and Jessie Ni1 摘要 在转基因和敲除研究中，维持多能性对利用小鼠胚胎干(ES)细胞至关重要。已经发现许多因子可以影响ES细胞的多能性,其中之一就表现在白血病抑制因子（LIF）对ES细胞培养的影响。关于抑瘤素M（OSM）能补偿LIF在ES细胞培养中的作用，对此存在不一致的报道。一些研究提示
Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点
发挥了怎样的作用呢？作者在原代肝细胞中过表达 TRIM16，发现 PAOA 处理导致的脂质累积得到显著缓解。在小鼠模型中，特异性敲除肝细胞 TRIM16，会加重高脂饮食诱导的肝脂肪变性，并加剧高脂高胆固醇饮食诱导的 NASH 的发生。 TRIM16 抑制 NASH 中 JNK-p38 信号通路TRIM16 又是通过什么样的机制影响 NASH 的呢？考虑到 TRIM16 是一种 E3 泛素连接酶，作者进行了转录组学和泛素组学的联合分析，来探索 TRIM16 发挥功能的潜在通路和下游靶标。对转录组数据进行富集
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
