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- 2025年07月15日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
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100
- 供应商：
无锡莱弗思生物实验器材有限公司
- 规格：
10 mM * 1 mL
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文献和实验目的：通过特异性阻断PI3K和mTOR，观察HepG2和Hep3B细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路活性及生物学行为的改变，探讨相关的分子机制。 方法：在培养的HepG2、Hep3B人肝癌细胞株和人正常肝细胞株QSG-7701上，以免疫印迹方法（Western blot）检测各细胞株中PI3K（p110α亚单位）、PTEN、pAkt（S473，T308）和p-mTOR（S2448）的表达情况；分别用 PI3K抑制剂LY294002（50μmol/ml）和mTOR抑制
【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章，教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
-mTOR 通路致瘤突变的癌症患者提供了一种潜在的治疗手段 [5]。 参考文献 5 标题 具体研究思路及方法从以下几个方面展开： 1. PI3K-AKT-mTOR 信号通路致癌激活赋予癌细胞对铁死亡的抗性 首先，为了研究「铁死亡」和癌症中频发突变的信号通路与功能学之间的关系，研究者分析了一组具有明确遗传突变的人类癌细胞系。 研究发现，带有 PIK3CA 激活突变或 PTEN 缺失的癌细胞似乎对 RSL3（GPX4 抑制剂）有更强的抵抗力，这些突变导致 PI3K-AKT 信号传导通路的激活。 为了确定
Nat Commun：结直肠癌致癌突变 RNF43_pG659fs 对 PI3K/mTOR 抑制剂敏感
标记进行定量蛋白质组学鉴定，结果发现 RNF43_p.G659fs 与 PI3K 调控亚基 p85 结合后将其泛素化降解，从而上调 AKT 的活性，提示 PI3K/mTOR 信号通路可做为 RNF43_p.G659fs 突变的治疗新靶点。 RNF43_p.G659fs 突变在微卫星不稳定 MSI 的患者中集中发生，但目前仍不清楚该突变和肿瘤免疫的关联。作者发现 RNF43_p.G659fs 与干扰素信号通路负相关，而且 PI3K/mTOR 抑制剂能逆转 p.G659fs 对干扰素信号通路的抑制
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