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- 2025年07月14日
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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
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10 mM * 1 mL
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文献和实验Nature 重磅！中山大学郑灿镔等人的研究成果为异种移植提供新思路
，并没有观察到明显的细胞竞争的现象，也无明显的人细胞凋亡现象。这些结果表明，人类和小鼠启动细胞间的竞争可能不通过分泌因子，而是通过直接接触实现的。 图片来源：Nature上述结果表明，细胞凋亡是细胞竞争中消除「弱势」细胞的主要机制，那么阻断细胞凋亡是否能克服细胞竞争这种现象呢？为此，研究人员构建了稳定表达 BCL-2 的细胞系 BCL-2OE-hiPSCs。结果发现，在与 mEpiSCs 共培养过程中，BCL-2 过表达可以有效防止人源细胞的消除；同样的，敲低或敲除促凋亡基因 Tp53 亦能完全挽救
Cell Reports：浙大蒋晞课题组发文揭示阿片受体激动剂调控白血病表观遗传学修饰的新机制
的 THP-1 细胞和 MA9.3-RAS 细胞中 DNA 甲基化（5mC）未发生明显变化，而羟甲基化（5 hmC）水平增加。OPRM1 激动剂，特别是 OPA1，显著增加 TET2 表达水平，而阿片受体拮抗剂则抑制 TET2 的表达。 阿片受体信号通路激活可活化下游转录因子 CREB, EGR1, CEBPB, TP53 等的转录活性[10-13]。通过 ChIP-QPCR 实验，作者发现 OPA1 处理使上述转录因子与 TET2 基因启动子区域结合增加。敲除或敲降 EGR1 可显著抑制 TET
表现。除非是单基因遗传病。就算单基因遗传病，也要看突变类型和是否纯合致病还是杂合致病。扯远了。 疾病的起始基因发生改变后，影响到下游效应基因，级联反应（cascade），最终导致临床表现。级联反应，这个说法大家是不是很熟悉。信号通路内信号的传递就是级联反应。或者说，起始致病因素往下传递信号的这个级联反应，就是信号通路。为啥大家都要做信号通路，明白原因了吧。这些信号通路在正常生命活动中都在起作用，只不过在疾病发生时，其活性发生了改变。信号通路活性强度的改变，其中之一就是通路中分子的量的改变。大家经常
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