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- 文献和实验
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100
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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
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10 mM * 1 mL
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文献和实验Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点
。作者发现 TRIM16 过表达可以缓解小鼠 NASH 模型中的脂质积累和炎症，而 TRIM16 缺失会加重脂质积累和炎症。机制上，TRIM16 促进了 p-TAK1 的泛素化降解，进而抑制 MAPK 信号通路的激活来抑制 NASH 进展。总之，这些结果提示 TRIM16 可能作为 NASH 的一个潜在的治疗靶点。 图片来源：Cell Metabolism参考文献1.A. J. Sanyal, Past, present and future perspectives in nonalcoholic
Nat Metab：汤其群 / 郭亮团队发现半胱氨酸双加氧酶促进脂肪分解的新功能
1 在成熟脂肪细胞核存在定位，并且 Forskolin、CL316,243 介导的肾上素能信号通路能够促进 Cdo1 的核定位。进一步研究发现 Cdo1 能够通过和 PPARγ 及 Med24 相互作用，促进 Med24 招募到脂解基因 ATGL 和 HSL 的启动子上，从而转录激活上述脂解基因的表达。Med24 是 Mediator Complex 核心亚基之一。Mediator Complex 可以促进转录前起始复合物（Preinitiation complex，PIC）的形成进而促进基因的转录
线照射而激活。脂多糖、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板激活因子、白细胞介素―1和缺血／再灌注等炎症刺激，能诱导内源性免疫细胞如单核细胞、内皮细胞和中性粒细胞内的P38激活。P38通路的关键酶包括MAPKK类的MKK3、MKK6和MAPKKK类的TAK、ASK、MLK。TAK被TAK结合蛋白(TAB)激活，介导转化生长因子(TGF―β)的信号转导。TAK亦可以激活MKK4，进而活化P38。P38激活后发生核转位，并对许多蛋白激酶和转录因子具有磷酸化和激活的作用。 MAPK激活的蛋白激酶―2(MAPKAP
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