Immunotag™ Phospho-p53 (Ser46)

【求助】P53与磷酸化P53的区别

的激活和积累。Chk1和Chk2可以磷酸化p53的Ser20，促进p53的四聚化，增强其稳定性和活性。p53的Ser46磷酸化和其诱导细胞凋亡密切相关。p53的Ser392可以被CAK磷酸化，该位点磷酸化和p53的抑制生长功能及其DNA结合和转录激活有关。 简而言之，野生型P53可以帮助细胞抵御肿瘤发生，而磷酸化的P53则可能充当肿瘤发生的帮凶。 zhao22840718 p53 Signaling 顾benben

【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？

酰转移酶p300的结合增强，从而增加了p53的水平和稳定性。Ser15可在IR（电离辐射）或UV（紫外线）作用下发生磷酸化。同时IR 或UV 还可以分别通过活化CHK2（细胞周期关卡激酶2）和CHK1（细胞周期关卡激酶1）引起Ser20的磷酸化。 除常见的72位密码子多态性外，p53肿瘤还可显示一种少见的47位残基上的单核苷酸多态现象，野生型p53在此残基上编码脯氨酸，而在少数人群中编码的则是丝氨酸。此残基临近的Ser46被p38磷酸化后可以显著增强p53诱导凋亡的能力，而Ser-47多态

p53基因的激活

、ATM、ATR和chkl／2等。这些蛋白激酶直接或间接地磷酸化P53蛋白。磷酸化多发生于P53蛋白的N末端或C末端。但因为P53蛋白的N末端与Mdn2―2结合相关，因而N末端的磷酸化，特别是Serl5、Ser20、Ser33和Thr46的磷酸化对阻止Mdm2的结合更关键。P53蛋白乙酰化(acetylation)和素模化(sumoylation)对蛋白的稳定性及活性也有调节作用。       除了DiNA损伤，细胞生长的异常也能引起P53蛋白的激活。例如促进细胞生长的myc、fas和E2F1等癌