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子宫血流量减少模型：
- 通过手术方法减少子宫血流量，如腹主动脉及双侧子宫血管卵巢支缩窄术、腹主动脉分支双侧子宫动脉缩窄术、在大鼠妊娠前进行肾主动脉缩窄术等。这些模型具有高血压、蛋白尿、胎儿宫内生长受限等PE的表型特征，主要模拟胎盘缺血导致PE发生的机制。
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高盐饮食诱导模型：
- 6周龄Dahl/盐敏感大鼠及盐敏感对照大鼠SS-13BN，分别给予高盐饮食（8%的NaCl）和低盐饮食（0.12%的NaCl），连续4周，每周测量血压。高盐饮食对血压的影响：高盐（8%的NaCl）喂养2周后，Dahl/盐敏感大鼠血压开始升高，4周后，盐敏感大鼠高盐喂养组血压显著高于对照组。
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BPH-5小鼠模型：
- BPH/5小鼠是一种自发发展出PE主要特征的模型，包括减少滋养层细胞侵袭、降低蜕膜胎盘扩张、减少胎盘迷路内皮重塑和IUGR。BPH/5女性在妊娠早期具有异常的性类固醇激素谱，包括在e2.5时雌二醇17ß (E2) 和较高的血孕酮 (P4) 的早期和抑制激增。
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单基因修饰小鼠模型：
- 一些妊高征相关基因的单基因修饰小鼠，如Fit-1、肾素-血管紧张素系统、VEGF、内皮素、eNOS等，也被用于模拟人类妊高征的病理过程
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文献和实验大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
妊娠高血压综合征（妊高征）是由于全身小动脉痉挛，致全身各脏器功能障碍的一种妊娠期特有的症候群。本病多发生于妊娠５个月后，临床表现主要有水肿、高血压、蛋白尿，严重者出现头晕、头痛、眼花、黄疸，甚至抽搐昏迷。其发生率为１０．３２％，围产儿死亡率为１６．６％。 本病的发生多发于冬季，亦与性格、内分泌、免疫、营养有一定关系。性格急躁者、气温越低发病率亦越高。病情可由轻致重，易并发胎儿宫内生长迟缓、胎死宫内、胎盘早期剥离、肾功能衰竭、产后大出血，为产科四大死亡原因之一 临床
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