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- 通过高脂饲料联合CCl4诱导非酒精性脂肪肝模型
- 武汉
- 2026年01月25日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商：
武汉贝赛模式生物科技有限公司
- 服务名称：
非酒精性脂肪肝模型构建
- 规格：
大鼠，小鼠
本司通过高脂饲料联合CCl4诱导非酒精性脂肪肝模型
造模周期为8周。
背景：
1、模型的定义:非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steathepatitis, NASH)是一种代谢紊乱症， 伴随着不同程度的炎症和纤维化，最终将演变成终末期肝病(如肝硬化，肝癌)。NASH主 要病理特征为肝细胞大泡性脂肪变伴肝细胞损伤和验证，严重者可发展为肝硬化。二次打击学说时目前较为普遍接受的一种解释NASH发病机制的假说，一次打击时由肝脏中脂肪堆积造 成的，脂肪变性后的肝细胞比正常肝细胞更容易收到第二次打击的损伤，导致肝细胞的一系列损伤包括验证，凋亡，纤维化和癌变等，启动第二次打击的主要因素包括氧化应激，脂质过氧化，促炎症因子、线粒体功能障碍、肝脏微循环障碍等。CCl4时是使用最早，应用最广泛的诱导肝硬化动物模型的化学药品，低浓度CCl4反复应用可损害干甚，肝脏损害-修复损害最终形成肝硬化。高脂饮食联合CCl4，可快速构建慢性非酒精性脂肪肝炎。
2、模型应用方向:消化系统相关课题。
3、实验动物(品系、周龄、性别) :大鼠品系: SD、Wistar; 小鼠品系: C57BL/6、 BALB/C; 以及其他品系;周龄: 6-8周；性别不限。
4、造模方法简介:大鼠接受4周高脂饮食，于第3周开始每周2次皮下注射40%CCl4豆油溶液构建非酒精性脂肪肝模型。
5、模型验证:对照组大鼠肝小叶结构完整，轮廓清晰可见，肝窦正常，肝索以中央静脉为中心呈放射状整齐排列，肝细胞胞质均匀，多边形,无变性;模型组肝实质结构受损严重，明显可见空泡性脂肪变性，门管区炎症细胞浸润，且有不同程度出血现象，伴有纤维化。
6、参考文献: Yang Ziheng, et al. Caveolin-1 Deficiency Protects Mice Against Carbon Tetrachloride-Induced Acute Liver InjuryThrough Regulating Polarization of Hepatic Macrophages [J] .Front Immunol, 2021, 12: 713808. (IF=5.085)
7、其他验证:如离体肺组织Masson染色检测，生化仪检测血清肝功能、血脂等。
材料和方法：
SD大鼠(雌雄各半，200-250g)
造模方法：大鼠接受4周高脂饮食，于第3周开始每周2次皮下注射40%CCl4豆油溶液构建非酒精性脂肪肝模型。
评价指标：大体观察、血清ELISA、 血清生化检测、HE染色、 油红O染色
验证：
造模示意图
肝组织大体观察
血清ELISA
血清生化检测
肝组织HE染色
肝组织油红O染色
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文献和实验非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。 为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研
大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
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