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- NY-007161P
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- 2025年12月10日
- SDS-PAGE，Western blot，ELISA Biological activity,immunology research
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 抗体名：
KLLN重组蛋白，Killin-p53调节复制抑制蛋白重组蛋白
- 抗体英文名：
KLLN Protein
- 浓度：
1mg/ml
- 应用范围：
SDS-PAGE，Western blot，ELISA Biological activity,immunology research
- 适应物种：
咨询客服
- 保质期：
2年
- 抗原来源：
重组/天然
- 目录编号：
1
- 库存：
999
- 供应商：
南京安研
- 保存条件：
-20
- 形态：
浓缩液/冻干粉
- 亚型：
IgG/IgA/IgM
- 免疫原：
咨询客服
- 规格：
100ug，500ug，1mg，5mg
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文献和实验HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生
表达基因（DEG）影响的生物学功能。结果发现，HPV E6E7 和沙眼衣原体均强烈上调肿瘤坏死因子（TNF）通路，促进宿主细胞干性并减少分化。 值得一提的是，参与 DNA 复制的通路、DNA 损伤修复通路包括碱基切除修复（BER）、错配修复（MMR）、核苷酸切除修复（NER）、范可尼贫血（FA）、同源重组（HR）和 p53 信号通路是由两种病原体相反调节：HPV E6E7 表达激活这些途径，而沙眼衣原体抑制它们。 图片来源：Nature Communications 沙眼衣原体感染抑制 DNA 错配
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1（辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶）相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制，这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的（其它途径是非泛素依赖性的）。泛素是一种高度保守的蛋白质，靶向作用于底物蛋白，使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步，这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
蛋白磷酸化就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。 组蛋白翻译后修饰多发生在组蛋白的 N-端尾部，包括甲基化、乙酰化、磷酸化、ADP-核糖基化、泛素化和小分子泛素化修饰，这些修饰有助于其他蛋白质与 DNA 的结合，从而产生协同或者拮抗作用来调控基因转录。例如，乙酰化使组蛋白尾部正电荷减少，从而削弱了与带负电荷 DNA 骨架的作用，而促进染色质呈开放状态, 甲基化激活或抑制基因功能主要依赖于修饰的位点，主要与赖氨酸残基的单甲基化、双甲基化或三甲基化有关。 组蛋白修饰最基本
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