鸡过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1β（PGC-1β）E

Irisin——阻止肥胖和相关2型糖尿病的新星

组织中，包括白色脂肪组织（ WAT ）和棕色脂肪组织（BAT ）已被广泛研究。白色脂肪细胞储存能量（例如甘油三酸酯） ，而棕色脂肪细胞消耗能量 。许多研究表明BAT活动的变化，可以深刻影响适应性产热和葡萄糖稳定态 。棕色脂肪的产热能力主要是由线粒体的解偶联蛋白 UCP - 1 解开，从能源生产和从食物中获得的潜在能量以热的释放导致电子传递链的存在下介导的。 UCP - 1的表达是受一些转录因子，其中包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ （ PPAR - γ ）共激活因子- α （ PGC -1α

细胞通信

抑制酶的活性； ②通过βγ亚基复合物与游离Gs的α亚基结合，阻断Gs的α亚基对腺苷酸环化酶的活化。 百日咳毒素抑制Gi的活性。 胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（diacylglycerol, DAG）。 DG激活蛋白激酶C（PKC）： IP3开启胞内IP3门控钙通道，Ca2+浓度升高，激活钙调蛋白。 （二）磷脂酰肌醇途径 钙调蛋白（calmodulin，CaM

　肿瘤发病的遗传机理

.1 血小板生长因子（PLGF）β链 生长因子细胞       表面受体       erb-A 　 17q21-22 固醇受体 核蛋白结合蛋白       myc 鸡肉瘤 8q24 结合DNA N-myc 人神经母细胞瘤 2p24 未知 2．癌基因的激活癌基因可以通过多种方式被激活而过度表达。 　　（1）突变激活：体细胞内的原癌基因可以因点突变而成为癌基因，产生异常的基因产物；也可由于点突变使基因摆脱正常的调控而过度表达。因此，突变激活又称为激活的质变模式