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999
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亦高生物
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6556-12-3
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G5269-10G

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文献和实验选错牙膏还会伤肠道?Nature 子刊:小心!牙膏中的这种抑菌成分会引发肠道炎症
者在厌氧条件下培养肠道细菌,并检测培养的细菌是否可以在体外将 TCS-G 转化为 TCS,发现来自小鼠和人类的粪便细菌能够以显著高于对照的水平催化 TCS-G 向 TCS 的转化。这些结果支持了厌氧培养的肠道细菌可以催化 TCS-G 去葡萄糖醛酸化以产生 TCS 的结论。 为了进一步检查肠道细菌在 TCS 结肠代谢中的作用,检测了抗生素作用的时间依赖性,用或不用抗生素混合物对小鼠进行预处理,然后通过一次性口服管饲法接受 TCS,然后在处理后 4、8、12 和 24 小时检查 TCS 的代谢特征
(UDPGA)为葡萄糖醛酸的供体,将一分子的葡萄糖醛酸转移到含有羟基、羧基、氨基、巯基以及酸性碳原子等基团的脂溶性小分子底物上,葡萄糖醛酸和小分子底物的结合使这些脂溶性小分子底物的水溶性得到改善,进而更容易被排出体外。例(图2): 图2α-D-UDP-葡糖醛酸和异源物的结合反应 例(图3): 图3 苯甲酸的葡萄糖醛酸结合反应 一般来说,药物先进行Ⅰ相反应进行转化,如果极性依然较弱,则会启动Ⅱ相反应,但有些药物可直接进行Ⅱ相反应。 2 实验原理 Ⅱ相代谢,又称结合反应,指Ⅰ相
乙酰基转移酶基因(bar),作为选择标记,该基因由花椰菜病毒启动子(CaMV35S ) 驱动,以农杆菌胭脂氨酸合成酶基因(nos ) 的 3' 非编码区为终止子。胁迫抗性基因来源于大麦胚胎发生后期的富集蛋白基因(Shva1) ,由水稻肌动蛋白 Act1 的启动子驱动,以马铃薯蛋白水解酶抑制子II ( pin ll ) 的 3' 非编码区为终止子( 图 10.1) 。 (2) pAct1-D:含有由 Act1 启动子驱动并利用 nos 终止子的大肠杆菌 β-葡萄糖醛酸酶基因(gus) ( 图
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