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Sigma:前列腺素e,P0409-1MG,363-24-6

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  • Sigma
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  • P0409-1MG
  • 2025年12月23日
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    • 供应商

      联硕

    • CAS号

      363-24-6

    • 规格

      1mg

    一般描述

    前列腺素E2是一种从花生四烯酸中提取的脂质。前列腺素激素通过环氧化酶2的活性合成。前列腺素E2控制炎症反应和血管平滑肌活动。[1]

    应用

    前列腺素E2已被用作α-MEM培养基补充剂,用于骨髓巨噬细胞和分化的成骨细胞的共培养。[2]它还被用于细胞表征和体外蜕膜化。 [3]

    生化/生理作用

    前列腺素E2是由活化血小板产生的信号传导分子。活化血小板释放PGE2是活化血小板利用邻近红细胞帮助血块形成的机制的一部分。本品浓度为10-10sup M时,可使人红细胞的滤过性降低约30%,还能导致平均细胞容积减少约10%。细胞收缩是由于诱导PGE2刺激的K+外排途径,导致细胞K+离子的快速流失。已有研究证明这种K+离子流失与Ca2+有关。已有研究证明PGE2可刺激新生小鼠顶骨产生白细胞介素-6(IL-6)。培养6小时后,用10-8sup M PGE2刺激的细胞比对照组细胞产生的IL-6显著增多。与前列腺素F2α不同,PGE2的致热活性不受地塞米松抑制。

    生物活性最强的前列腺素。PGE2可诱导宫颈成熟和分娩,介导缓激肽诱导的血管舒张,调节腺苷酸环化酶。过表达环加氧酶2的肿瘤细胞具有更强的侵袭性、血管生成能力和细胞凋亡抵抗性,这可能是由于PGE2诱导的血管生成因子表达以及抗凋亡蛋白survivin的稳定化。
    生物活性最强的前列腺素。PGE2 可诱导宫颈成熟和分娩,介导缓激肽诱导的血管舒张,调节腺苷酸环化酶。 过表达环加氧酶2的肿瘤细胞具有更强的侵袭性、血管生成能力和细胞凋亡抵抗性,这可能是由于PGE2诱导的血管生成因子表达以及抗凋亡蛋白survivin的稳定化。PGE2 对免疫系统具有混合效应。它在体外抑制T细胞活化,表明它是一种免疫抑制剂。然而,在体内,它影响Th17亚群的扩增和T辅助细胞Th1亚群的分化,表明它是一种免疫激活剂。

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    Melanoma-educated CD14+ cells acquire a myeloid-derived suppressor cell phenotype through COX-2-dependent mechanisms.
    Yumeng Mao et al.
    Cancer research, 73(13), 3877-3887 (2013-05-02)
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