L-α-磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸钠盐，≥98%，阿拉丁

淋巴细胞活化过程中信号转导的分子基础

步聚，并将信号转导进入细胞核内，触发在遗传上预先确定的若干个途径中的某一个或几个途径，并诱导T细胞的增殖和分化，从而发挥其效应功能。 　　目前认为T细胞的活化途径除经典的磷脂酰肌醇（phosphatidylimositol）代谢途径之外，还包括蛋白酪酸激酶途径以及T细胞活化旁路途径。磷脂酰肌醇代谢途径可在T细胞及其它多种细胞类型中发挥作用，通过磷脂酰4，5-二磷酸肌醇（PIP2）的水解以及1，4，5-三磷酸股醇（IP3）和1，2-二酰基甘油（diacylglycerol,DAG）第二

脂类代谢复习笔记

酸（主要是必须脂肪酸，需从食物中获得）、磷酸盐等。 合成过程： 共有两种，①以甘油二酯为重要中间产物，被CTP活化的是胆碱或乙醇胺，此途径重要合成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺，胆碱（或乙醇胺）在相应的激酶作用下磷酸化生成磷酸胆碱（或乙醇胺）再与CTP合成CDP-胆碱（或乙醇胺）。然后，其与甘油二酯进行磷酸胆碱（乙醇胺）反应生成磷脂酰胆碱（乙醇胺）。②第二途径中被CTP活化的是甘油酯，CDP甘油二酯是重要的中间产物，此途径合成磷脂酰肌醇及心磷脂：磷脂酸先与CTP生成CDP甘油二酯，然后再分别与肌醇

氧化应激分子机制与相关信号通路：解码细胞 “氧化危机” 的底层逻辑

JNK 和 p38 通路。JNK 和 p38 被磷酸化后，会进一步激活 c-Jun、ATF2 等转录因子，启动 Bax、FasL 等凋亡相关基因的表达，诱导细胞凋亡。例如在心肌缺血再灌注损伤中，再灌注引发的 ROS 爆发会特异性激活 JNK/p38 通路，导致大量心肌细胞凋亡，加重心肌组织损伤；而在肿瘤细胞中，低水平 ROS 激活的 ERK 通路则会成为肿瘤增殖转移的 “助力器”。 （四）PI3K/Akt 通路：氧化应激下的 “细胞存活信号” 通路核心分子：磷脂酰肌醇 3 - 激酶（PI3K）、蛋白