β-淀粉样肽(1-38)(Aβ38)(TFA盐)，13143

脑室灌注β-淀粉样肽致痴呆动物模型

摘要: 目的 建立脑室灌注β-淀粉样肽(Aβ) 致痴呆动物模型及观测指标。方法 微泵渗透对动物脑室进行灌注可溶性大片段Aβ,侧脑室一次性注射聚集态小片段Aβ,侧脑室一次性注射可溶性大片段Aβ片段,侧脑室注射Aβ联用转化生长因子β( TGFβ) 。结果　上述方法处理后动物水迷宫和被动回避操作能力受损,学习和记忆功能损害,皮层和海马中胆碱乙酰转移酶(ChAT) 活性明显降低,抗氧化能力下降,海马神经元坏死或缺失,凋亡相关蛋白酶Bal-2、Bax和p53 增加等。结论　上述方法均可选用来作为模拟AD

p38 MAPK信号通路图

3通过激活MKK3特异性激活p38。不同的p38异构体对同一刺激可有不同的反应，IL-1对p38的激活明显强于p38β，TNF1-α使p38活性达到高峰的时间明显短于使p38β达到高峰的时间[10]。不同的异构体对底物的作用也具有选择性，p38 β2对ATF2的磷酸化作用明显强于p38，p38γ可以磷酸化ATF2，但却不能激活MAPKAP-K2和MAPKAP-K3[11];不同的异构体与不同的上游激酶偶联，MKK6可以激活p38α、p38β2、p38γ，而MKK3仅能激活p38α、p38

P38MAPK信号转导通路

线照射而激活。脂多糖、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板激活因子、白细胞介素―1和缺血／再灌注等炎症刺激，能诱导内源性免疫细胞如单核细胞、内皮细胞和中性粒细胞内的P38激活。P38通路的关键酶包括MAPKK类的MKK3、MKK6和MAPKKK类的TAK、ASK、MLK。TAK被TAK结合蛋白(TAB)激活，介导转化生长因子(TGF―β)的信号转导。TAK亦可以激活MKK4，进而活化P38。P38激活后发生核转位，并对许多蛋白激酶和转录因子具有磷酸化和激活的作用。 MAPK激活的蛋白激酶―2(MAPKAP