Pd EnCat® TOTP30，标记范围：0.4 mmol

攻克「癌症之王」！哈佛大学卢坤平团队提出消除肿瘤新方法，这个

生长和恶性程度发展的促进作用也消失了。图片来源：Cell随后，研究人员用 Pin1 抑制剂进行预处理，发现其可以增强胰腺导管癌细胞对化疗药物吉西他滨（gemcitabine, GEM）以及免疫检查点抑制剂 PD-1 单抗的敏感性。这一作用背后的机制又是怎样的呢？细胞摄取吉西他滨需要平衡型核苷转运蛋白 1（ENT1）的参与，ENT1 也是吉西他滨治疗反应的标记物。后续研究发现，通过抑制 Pin1 可以显著增加 ENT1 蛋白表达水平。同时，PD-1 的配体 PD-L1 的表达水平也显著升高。图片来源

利用 MACSQuant Tyto 细胞分选实现帕金森病的首次人类 iPSC 衍生多巴胺能祖细胞临床移植试验

阳性多巴胺前体细胞和传统液滴细胞分选仪比较，均能获得 90% 以上的细胞纯度与~50% 的细胞产率。 2. 分选后的 Corin 阳性多巴胺前体细胞存活率高并具有增殖活力 （Post-sort survival and final yield increased by using MQ Tyto） 分选后的 Corin 阳性多巴胺前体细胞随后使之聚集形成球体(neurospheres) 以确保均匀分化，直到第 30 天，具有所需中脑表型的多巴胺能神经元被移植到 PD 患者的纹状体中。细胞

　药物遗传学--　药物反应的遗传基础

子的外周血片示嵌合体，细箭头示正常红细胞；粗箭头示G6PD缺乏红细胞 G6PD基因定位于Xq28，由13个外显子组成，全长18kb，编码515个氨基酸。G6PD缺乏症呈X连锁不完全显性遗传，男性半合子呈显著缺乏，女性杂合子酶活性变异范围大，可接近正常亦可显著缺乏。根据Lyon假说，女性杂合子实际上应是含有G6PD缺乏红细胞和正常红细胞的嵌合体，这已从形态学上证实（图8－3），两种细胞系的细胞嵌合数量不同直接影响女性（G6PD）缺乏杂合子的酶活性水平，故在临床上具有不同的表现度。