2-氧代-2-(对甲苯胺基)乙酸乙酯，18522-98-0，

　氧代酸

式的原因有二：一是π电子云的离域使烯醇式比较稳定，二是生成的烯醇能借分子内氢键形成六元环。 乙酰乙酸乙酯的烯醇式也能形成分子内氢键，同时与羧酸酯基中的　形成共轭体系，因而也有较多的烯醇式。由于酮基对α-H的作用强于羧酸酯基中的 ，所以α-H移向酮基而不移向羧酸酯基。 四、个别氧代酸 （一）丙酮酸 　　丙酮酸CH 3 COCOOH是无色具刺激性臭味的液体，沸点167℃

缺血/再灌注损伤的机制

心肌梗塞，而这种酶恰是一种在心肌缺血时能激活补体的酶。因此这种酶的抑制药，可通过抑制补体的激活而抑制白细胞浸润，从而减轻心肌损伤。 　　四、高能磷酸化合物的缺乏 　　心肌正常情况下以有氧代谢形式生成三磷酸腺苷（ATP）供作功需要。心肌缺血时则转为无氧代谢为主，ATP合成减少，以致心舒缩功能障碍。在犬的实验中证明，心肌严重缺血15分钟（结扎冠状动脉左旋支），心肌发生可逆性损伤。此时如果得到血液再灌注，则细胞并不死亡。但有很多报告指出，短时间缺血后，收缩功能长时间不能恢复。究其原因，多认为

缺血修饰性白蛋白在冠心病心肌缺血诊断中应用价值循证评价

机制尚不清楚, 各种观点尚有矛盾，但已定位在HSA 氨基末端N-天门冬氨酸(Asp)-丙氨酸(Ala)-组氨酸(His) -赖氨酸(Lys) 序列的变化上。当冠脉局部血液和氧供减少，组织细胞进行无氧代谢, 代谢产物乳酸堆积，导致酸中毒，局部微环境PH值下降，致使Cu 2+ 从循环蛋白的结合位点释放，在还原剂作用下转化为Cu1+，Cu1+ 与氧反应生成超氧自由基, 后者岐化为过氧化氢（H2O2）和氧。H2O2可通过Fenton反应形成羟自由基，羟自由基损害HAS，使N基末段序列的2-4个氨基酸发生N乙酰