钯碳酸钙(碳酸钙负载钯)，Pd 10%,unreduced(

从手抖到帕金森，我们该如何面对

2019S 突变患者占散发性帕金森病的 1%-3%，占家族性帕金森病的 3%-4%。 LRRK2 携带者多为迟发性 PD，临床上与非携带者难以区分，但似乎有更多的良性病程，主要表现为 PIGD 表型和部分非典型特征，包括嗅觉未丧失严重、体位性低血压、痴呆、幻觉、皮质基底综合征和原发性进行性失语。   PARK-GBA GBA 基因的杂合、纯合或复合杂合突变是一般人群中帕金森病最重要的遗传危险因素，可使帕金森病的风险增加 5 倍以上。常见的致病变异包括 p.N370S、p.E326K 和 p.T

7.19 又来反转？Nature 子刊研究证实没有长寿基因更健康！

immunity ② 终于解释通了！肠道感染会引发帕金森病吗？会的！蒙特利尔大学的科学家在 Nature 杂志上发表了一项新研究表明，在缺乏人类疾病相关基因的小鼠模型中，肠道感染可导致类似帕金森病（PD）的病理学。大约 10% 的帕金森病是由于编码蛋白质的基因突变引起的，如 pink1 和 parkin，这些基因与线粒体（细胞中产生能量的细胞器）有关。携带这些突变的患者在更年轻的时候就会患上 PD。然而，在小鼠模型中，相同的基因突变并不会产生疾病症状，这让许多研究人员认为，小鼠可能不适合研究帕金森病。两位

肿瘤突变负担如何有助于预测免疫治疗反应

识别出那些最有可能受益的。肿瘤突变负担(tumor mutational burden, TMB)是与多种疾病类型的免疫治疗反应相关的生物标志物之一。TMB测量的是肿瘤基因组内突变的数量，有更多突变的肿瘤更有可能对免疫治疗产生反应。研究人员推测，突变率的增加会导致肿瘤细胞表面突变蛋白或新抗原数量的增加，从而引发免疫反应。这种预先存在的免疫潜能是决定患者是否从免疫治疗中获益的主要因素。测度方法最早建立的方法之一是通过免疫组织化学(IHC)评估PD-L1蛋白在肿瘤细胞表面的表达;然而，这种方法很难