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氨基半乳糖诱导的大鼠肝炎动物模型肝脏是人体内最大的实质性器官，它承载着包括物质的合成分解代谢、生物转化和内外分泌在内的多种功能，血液供应丰富，易受到体内外各种致病因素和刺激因子的侵袭，引起肝脏的炎症反应，进而产生损伤
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文献和实验氨基半乳糖诱导的大鼠肝炎动物模型动物
8周SD大鼠。
氨基半乳糖诱导的大鼠肝炎动物模型建模
大鼠禁食16小时，模型组大鼠给予腹腔注射D-氨基半乳糖（800mg/kg，0.9%的生理盐水溶解），药物注射22小时后，动物牺牲，收集血液。对照组大鼠给予生理盐水，重复上述过程。
模型评估
血清中相应的肝功指标。
肝脏是人体内最大的实质性器官，它承载着包括物质的合成分解代谢、生物转化和内外分泌在内的多种功能，血液供应丰富，易受到体内外各种致病因素和刺激因子的侵袭，引起肝脏的炎症反应，进而产生损伤
肪饲料加化学药物来进行造模，包括四氯化碳脂肪肝动物模型、四环素脂肪肝动物模型、乙硫氨酸脂肪肝动物模型。 ③ 特殊品系脂肪肝动物模型，主要有瘦素缺乏和抵抗小鼠模型、 PTEN 基因敲除小鼠模型。其中， MCD 饲料诱导的 NASH 模型是目前国际上被广泛认可的模型。 该模型最早由 Shinozuka 提出，起初是用于探讨饮食因素对肝脏肿瘤形成的影响，后来发现在短期内可以引起脂肪性肝炎。该模型的脂肪性肝炎发展速度快，其病理病变与人类的 NASH 类似，因此成为近年来国内外学者研究 NASH 的热点
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。 为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研
一般 抑郁症 CUMS，脑嗅球损伤法 大小鼠 90% 简单 非常耗时 脓毒症模型 盲肠穿刺 大小鼠 80%-90% 简单 一般 阿尔兹海默模型 D-半乳糖诱导 KM小鼠 70%-80% 简单 较耗时 帕金森模型 (PD) 利血平，6-OHDA，MPTP Wistar大鼠 70%-80% 简单 较耗时
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