AE91240Ra 大鼠NLRP3炎症小体(NLRP3) E

基因敲除结核杆菌助力研究细胞焦亡的信号通路

基因敲除模型：NLRP3−/−、GSDMD−/−、caspase-1/11−/−小鼠、RACK1ΔMΦ。 4、检测内容：LDH（乳酸脱氢酶）释放实验检测细胞毒性、ELISA 检测细胞因子分泌、WB 检测、免疫沉淀（IP）、pull down、质谱、EST12 晶体结构、共聚焦显微镜、小鼠结核感染模型等。  研究结果： 1、EST12（Rv1579c）诱导 GSDMD 介导的巨噬细胞焦亡 表达纯化 40 种 RD 区编码蛋白，通过 LDH 释放实验，发现 EST12（Rv1579c）具有明显的巨噬

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; CSB-E05109mMouse anti-Mullerian hormone (AMH) ELISA kit; CSB-E13156m     研究亮点 碳基纳米材料（碳纳米管、石墨烯、富勒烯）暴露导致小鼠卵巢功能障碍，表现为动情周期紊乱、激素失衡、卵泡丢失和闭锁增加。机制上，纳米材料通过氧化应激激活颗粒细胞中NLRP3炎症小体，诱导细胞焦亡而非凋亡，并促进M1型巨噬细胞浸润。NLRP3抑制剂MCC950可减轻卵巢损伤，为防治提供新靶点。   08    

Elabscience | BV2细胞M1极化造模与流式检测，这份Protocol请收好

的静止态广泛分布于脑实质中，通过不断伸缩其突起监测微环境的细微变化，构成大脑的第一道免疫防线[3]。小胶质细胞表面表达丰富的模式识别受体，能够敏锐识别病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs），如Aβ聚集体、α-突触核蛋白等异常蛋白，并迅速启动免疫应答[3,4]。 图1. 阿尔茨海默病中的局部神经元与小胶质细胞相互作用[1] 在阿尔茨海默病中，稳态小胶质细胞被Aβ和tau等病理蛋白激活，触发NLRP3炎症小体，释放IL-1β和IL-18。IL-1β促进tau磷酸化及神经