AE91240Ra 大鼠NLRP3炎症小体(NLRP3) E

基因敲除结核杆菌助力研究细胞焦亡的信号通路

基因敲除模型：NLRP3−/−、GSDMD−/−、caspase-1/11−/−小鼠、RACK1ΔMΦ。 4、检测内容：LDH（乳酸脱氢酶）释放实验检测细胞毒性、ELISA 检测细胞因子分泌、WB 检测、免疫沉淀（IP）、pull down、质谱、EST12 晶体结构、共聚焦显微镜、小鼠结核感染模型等。  研究结果： 1、EST12（Rv1579c）诱导 GSDMD 介导的巨噬细胞焦亡 表达纯化 40 种 RD 区编码蛋白，通过 LDH 释放实验，发现 EST12（Rv1579c）具有明显的巨噬

肝脏疾病（非酒精性脂肪肝、自身免疫性肝炎）核心细胞因子介绍

对 MASH 的高质量临床证据，全身抑制 TNF 存在感染风险。 2. IL‑1β（白介素‑1β） · 机制：游离胆固醇、脂毒性代谢物激活 NLRP3 炎症小体，剪切成熟 IL‑1β。促进肝细胞甘油三酯蓄积；招募更多免疫细胞；直接激活肝星状细胞，驱动纤维化。 · 动物实验：IL‑1 受体敲除小鼠肝脏脂肪变性、胰岛素抵抗减轻；但不同动物模型结果存在矛盾。 · 在研靶点：NLRP3 抑制剂 MCC950 动物模型可减轻炎症纤维化，但 Ⅱb 期临床试验 SGM‑1019 因安全性问题终止；IL‑1 受体拮抗

CUSABIO月度文献盘点：5月新增200篇产品引用文献，总文献数量已达 31200篇！

; CSB-E05109mMouse anti-Mullerian hormone (AMH) ELISA kit; CSB-E13156m     研究亮点 碳基纳米材料（碳纳米管、石墨烯、富勒烯）暴露导致小鼠卵巢功能障碍，表现为动情周期紊乱、激素失衡、卵泡丢失和闭锁增加。机制上，纳米材料通过氧化应激激活颗粒细胞中NLRP3炎症小体，诱导细胞焦亡而非凋亡，并促进M1型巨噬细胞浸润。NLRP3抑制剂MCC950可减轻卵巢损伤，为防治提供新靶点。   08