AE93039Hu 人Gasdermin D蛋白(GSDMD

Science | 中暑为什么会导致死亡？

性磷酸化激活，并发生一种程序性坏死，称为坏死性凋亡。gasdermin D (GSDMD) 的激活会引发另一种程序性坏死，称为细胞焦亡。GSDMD 的过度激活会导致细胞焦亡中的 DIC 和多器官功能障碍，这是一种由感染引起的危重疾病，在临床上类似于中暑。 该研究探索了程序性细胞死亡在中暑发病机制中的可能作用，发现 Z-DNA 结合蛋白 1 (ZBP1)，一种 Z-核酸感应器，通过触发 RIPK3 诱导的中暑的病理特征激活 MLKL 依赖性坏死性凋亡，并在较小程度上激活 caspase

Nature 子刊 | 「老药新用」戒酒药还能治疗脓毒症？抑制细胞焦亡新选择

，从而达到戒酒的目的。而最近，科学家们发现双硫仑对脓毒症的治疗也可能发挥重要作用。   炎症小体异常激活与多种人类疾病有关，包括炎症性肠病、痛风、II 型糖尿病、心血管疾病、阿茨海默病和脓毒症，而脓毒症通常是全身感染的致命反应，引发炎症小体异常激活。   Gasdermin D（GSDMD）是炎性小体激活下游的最后一个共同效应蛋白，在 N - 末端域（GSDMD-NT）和自抑制的 C - 末端域（GSDMD-CT）的交界处被 caspases 裂解。GSDMD-NT 可结合质膜内面的酸性磷脂

肿瘤、感染、神经炎症…为啥都开始关注细胞焦亡？

-4、 Caspase-5、Caspase-11）可以被病原体结构分子（如 LPS）直接激活[8]，并通过 GSDMD 介导细胞焦亡[9,10] ，这一过程被称为非经典的细胞焦亡激活过程（图 1）。图 1：CST 炎症小体及细胞焦亡信号通路图2 Gasdermin 是介导细胞焦亡的关键效应分子实际上，早在 1992 年就有科学家观察到 Caspase-1 介导的程序性细胞死亡（也就是后来被称为细胞焦亡）[5]，这是一种形态上区别于细胞凋亡的一种新的细胞程序性死亡形式。 直到 2015，Gasdermin D