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- 2025年12月05日
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2416858-88-1
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JAK1-IN-10
CAS No. : 2416858-88-1
MCE 国际站：JAK1-IN-10
产品活性：JAK1-IN-10 (compound 9) 是一种氰基取代环肼衍生物，和一种选择性的、有效的 JAK1 抑制剂。
研究领域：Epigenetics | Protein Tyrosine Kinase/RTK | JAK/STAT Signaling | Stem Cell/Wnt
作用靶点：JAK
相关产品：Ruxolitinib | Tofacitinib | Deucravacitinib | Baricitinib | AG490 | Upadacitinib | Fedratinib | Pacritinib | Ritlecitinib | Momelotinib | WP1066 | Filgotinib | Butyzamide | RO8191 | AZD-1480 | AT9283 | Peficitinib | Abrocitinib | Itacitinib | Cucurbitacin I | CHZ868 | (E/Z)-Zotiraciclib | Pyridone 6 | Gandotinib | JAK2 JH2 Tracer | Atractylenolide I
热门产品线：重组蛋白 | 化合物库 | 天然产物 | 荧光染料 | PROTAC | 同位素标记物
Trending products：Recombinant Proteins | Bioactive Screening Libraries | Natural Products | Dye Reagents | PROTAC | Isotope-Labeled Compounds
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文献和实验Mol Cell：浙大王青青团队等合作揭示乳酸化调控 RNA m⁶A 修饰促进肿瘤浸润髓系细胞的免疫抑制功能
削弱其促进肿瘤的能力。RNA-seq 分析提示 JAK-STAT 可能是 METLL3 调控的下游通路，TIMs 的 JAK-STAT 通路对其促肿瘤作用具有枢纽性作用（2022 年是 JAK-STAT 通路发现 30 周年 [6]）。作者利用 m6A 甲基化免疫共沉淀测序分析，证实 TIMs 中 Jak1 的 mRNA 上 m6A 修饰增加，以 m6A-YTHDF1 依赖形式提高其在多聚核糖体的翻译效率。JAK1 促进转录因子 STAT3 的磷酸化，启动 STAT3 下游免疫抑制效应分子 IL
4.32 4.20 4.10 4.03 3.96 3.87 3.77 3.67 3.56 3.45 3.33 9 10 5.46 4.83 4.47 4.24 4.07 3.95 3.85 3.78 3.72 3.62 3.52 3.42 3.31 3.20 3.08 10 11 5.26 4.63 4.27 4.04 3.88 3.76 3.66 3.59 3.53 3.43 3.33 3.23 3.12 3.00 2.88 11 12 5.10 4.47 4.12 3.89
1. IL-9结构 一、信号通路 IL-9 与异源二聚体受体 IL-9R 结合，并招募 Janus 激酶 JAK1 和 JAK3。磷酸化的 JAK 激酶激活 STAT1 和 STAT5 同源二聚体，以及 STAT1:STAT3 异源二聚体；这些二聚体随后转位进入细胞核并与 DNA 结合，从而调控基因表达。此外，JAK1 还能激活 IRS-1；IRS-1 进而激活依赖于 PI3-K/Akt 的抗凋亡通路，以及调控基因表达的 Ras/MAPK 信号通路。
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