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- 2025年07月11日
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12个月
- 英文名：
Recombinant Synuclein Alpha (SNCa)
- 库存：
100
- 供应商：
科淼生物
- 规格：
50ug/50ug
| 规格： | 50ug | 产品价格： | ￥2180.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 50ug | 产品价格： | ￥3980.0 |
产品英文名称：Recombinant Synuclein Alpha (SNCa)
别名：SNC-A; aSYN; PD1; PARK1; PARK4; NACP; Non-A Beta Component Of Alzheimer's Disease Amyloid Precursor Protein; Non-A4 component of amyloid precursor
种属：Mus musculus (Mouse)
蛋白序列：
标签：N-terminal His Tag
Uniprot：O55042
表达系统：Prokaryotic expression
来源：E.coli
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文献和实验减退或丧失或头颅超声显示黑质异常高回声。 常见生物学标志物 目前认为，PD 是环境与遗传共同作用导致的一类复杂性神经变性疾病。遗传因素在 PD 的发病中起了重要作用，有 PD 家族史的个体，其 PD 易感风险是没有家族史个体的 3.0-4.5 倍。随着遗传技术和对人群研究的进步，以及全基因组关联研究(GWAS)，发现了超过 20 个与帕金森病相关的基因位点，超过 100 个基因座被确定为帕金森病的危险因素。 PARK-SNCA (PARK1) α-突触核蛋白（SNCA）在转基因小鼠体内过表达
警惕！披着 “帕金森疾病”外衣的罕见病—多系统萎缩 多系统萎缩（MSA）是成年期发病、散发性的神经系统变性疾病，临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状。 由于在起病时累及这三个系统的先后不同，所以造成的临床表现各不相同。但随着疾病的发展，最终出现这三个系统全部损害的病理表现和临床表现。 多系统萎缩病因 目前认为 MSA 的发病机制可能有两条途径： 1.原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以 α-突触核蛋白（α
源途径和产生 Aβ的淀粉源途径，在第一条水解途径中，APP 的蛋白水解及分泌需经过α-分泌酶作用，产生可溶性α-APPs 并释放到胞外，同时留下 APP 的α-CTF 或 C83(C-terminal fragment，CTF)，C83 能被γ-分泌酶进一步剪切，产生 APP 胞内端 AICD 和不会聚集的 p3 肽段 [3]。因这一过程破坏了 Aβ的完整结构，无神经毒性，该过程称为非淀粉样蛋白生成途径，在正常情况下，该代谢途径占优势。 Aβ是经由淀粉样蛋白途径生成
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