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- 2025年07月10日
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- 技术资料
- 英文名：
小鼠前列腺癌细胞;MyC-CaP
- 库存：
10000
- 细胞形态：
见说明
- 运输方式：
常温或干冰
- 生长状态：
见说明
- 规格：
T25
使用范围：本产品仅限于科学研究，绝不可作为动物或人类疾病的治疗产品使用。
收货：
1. 请立即检查包装袋是否有破损或漏液
2. 请立即将细胞培养瓶从包装盒中取出，并按照下方操作步骤进行培养传代
注意：如为冻存管，请收到后立即解冻培养。若来不及解冻，请储存于液氮中（存储于负80度，会降低细胞存活率）
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文献和实验Cell Rep Med：李振斐 / 吴登龙 / 唐惠儒团队发现黄体酮是前列腺癌的促癌代谢物，提出晚期治疗新策略
酮能够结合雄激素受体（androgen receptor，AR），调控 AR 信号通路、cell cycle 信号通路、MYC 信号通路等促癌通路。该促癌效应一方面需要较高的黄体酮浓度（10～100 nM），另一方面需要较高的 AR 丰度或特定的 AR 点突变（H875Y、T878A）。 然而在临床患者中，能够同时满足这两点的患者比例不高。研究人员进一步发现，低剂量的黄体酮（～5nM）长期刺激前列腺癌细胞后，能够上调转录因子 GATA2 的丰度，进而改变癌细胞的转录组特征，激活雌激素相关信号
Cell Rep Med：李振斐 / 黄盛松团队确认 3βHSD1 为晚期前列腺癌治疗新靶点
by targeting 3βHSD1 after enzalutamide and abiraterone treatment 的研究论文。 该研究借助多种临床样本和临床试验，证实了在恩杂鲁胺和阿比特龙耐受的患者中，代谢酶 3βHSD1 介导的激素代谢和药物代谢推动了疾病的持续进展。靶向抑制 3βHSD1 能够在细胞、小鼠模型和前列腺癌患者中抑制疾病进展。需要特别指出的是，本文中的临床数据表明，东西方患者代谢存在一定的差异，代谢酶 3βHSD1 可能是一个更适用于中国病人的治疗靶点。 图片来源：Cell
浅析染色质免疫沉淀（ChIP）技术在 DNA 与蛋白质相互作用研究中的重要性
等人 [20] 于近期首先发现转录因子 Tcf-4 和 β-catenin 共同上调 c-Myc 基因调控因子 enhance E 的表达，然而 luciferase reporter 实验结果仅能证明 β-catenin 和转录因子 Tcf-4与enhance E 的相关性，无法提供证据表明这两种细胞因子如何作用于 enhance E 基因上。因此，他们采用了 ChIP 技术，证明前列腺癌 LnCAP 细胞中是 Tcf-4 而不是 β-catenin 直接结合到 enhance E 基因上，这就表明
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