- ￥680 - 1280
- KEMOBio
- 进口/国产
- KM102271
- 2025年07月10日
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- 文献和实验
- 技术资料
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-80℃
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90天
- 英文名：
pRK5-EGFP-Tau-P301L
- 库存：
100
- 供应商：
科淼生物
- 规格：
0.5ug/0.5ug
| 规格： | 0.5ug | 产品价格： | ￥680.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 0.5ug | 产品价格： | ￥1280.0 |
英文名称：pRK5-EGFP-Tau-P301L
货号：KM102271
图谱：微客服
宿主：哺乳细胞
用途：蛋白表达
片段类型：ORF
片段物种：人
原核抗性：Amp
真核抗性：
荧光标记：绿色
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文献和实验的微管结合能力受损。P301L (PL) 是另一种突变型，在 Tau 密码子 301 位置的脯氨酸突变成为亮氨酸，这种突变与额颞叶痴呆相关。下图是这几种蛋白随时间的变化情况，硫黄素 T 是一种荧光染料，和富含 Beta 折叠的结构结合，用来标记 Tau 聚集体的量变情况。硫黄素 T 是一种荧光染料，可以绑定富含 beta 折叠的结构，例如 tau 纤维原。绑定之后，硫黄素T光谱会发生红移，荧光强度会增强。硫黄素 T 荧光曲线显示活性 tau 单体（SPR-327）荧光强度增加（相关于 tau 聚集
从啮齿类到非人灵长类：一文读懂AAV如何打造阿尔茨海默病动物模型（附案例+常用载体）
蛋白聚集，以及认知功能障碍等。 在这些造模基因中，突变型Tau，如P301L或P301S是构建Tau病理模型最常用的基因，可以快速诱导NFTs形成，模拟神经元丢失等表型；野生型Tau亦能够诱导磷酸化Tau的产生和神经炎症，且在构造效度（Construct Validity）上更接近散发性AD，因为AD患者通常不携带 MAPT 基因突变，但病理进展较为缓慢，通常需要数月才有明显表型，且行为学和神经变性特征往往较轻微。 此外，家族性突变的APP (如 Swe, Lon
： 早期可出现可溶性Aβ增加和突触功能异常，随后逐渐形成Aβ斑块，并伴随部分认知行为变化。 适用场景： 适合研究斑块形成前的可溶性Aβ变化，以及长期Aβ积累对突触和认知功能的影响。 主要局限： 病理进展较慢，实验周期长；动物进入较高月龄后，个体差异、身体状态和自然死亡对实验的影响会增加。 模型定位： Tg2576属于病程相对缓慢的经典Aβ过表达模型。 2. Aβ与Tau复合病理模型 ①3×Tg-AD小鼠 造模原理： 3×Tg-AD同时携带APP、PSEN1和Tau P301L相关改变，使同一
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