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- Abmole
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- 2025年08月19日
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- 文献和实验
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50
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AbMole
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1219810-16-8
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2mg
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文献和实验【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章，教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
3K-AKT-mTOR 通路致瘤突变的癌症患者提供了一种潜在的治疗手段 [5]。 参考文献 5 标题 具体研究思路及方法从以下几个方面展开： 1. PI3K-AKT-mTOR 信号通路致癌激活赋予癌细胞对铁死亡的抗性 首先，为了研究「铁死亡」和癌症中频发突变的信号通路与功能学之间的关系，研究者分析了一组具有明确遗传突变的人类癌细胞系。 研究发现，带有 PIK3CA 激活突变或 PTEN 缺失的癌细胞似乎对 RSL3（GPX4 抑制剂）有更强的抵抗力，这些突变导致 PI3K-AKT 信号传导通路的激活。 为了确定
重大突破！甘波谊团队 Nature 首次报道第三种铁死亡抑制机制，提供抗癌新思路
证实了 DHODH 介导的线粒体铁死亡的防御机制，并提出了一种靶向诱导铁死亡的肿瘤治疗新策略。图片来源：Nature研究内容发现：DHODH 可抑制铁死亡的发生作者首先通过代谢组学分析发现，GPX4 抑制剂（RSL3 或 ML162）处理癌细胞可导致氨甲酰天冬氨酸（C-Asp，嘧啶生物合成的中间体）的降低，并伴有尿苷（uridine，嘧啶生物合成的最终产物）的累积。 图片来源：Nature 添加嘧啶生物合成中间体二氢乳清酸（DHO）对 GPX4 抑制剂造成的细胞死亡有保护作用，而乳清酸（OA
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