YAP-TEAD-IN-1 TFA

Nature 深度剖析：管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反，Hippo 通路调控乳腺癌的两面性

磷酸化水平降低，发生核转位，结合转录因子 TEAD1-4，调控一系列下游基因的表达。 哺乳动物 Hippo 通路示意图 [2] Hippo 通路的失调常见于多种肿瘤，YAP/TAZ 的异常活化不仅促进肿瘤发生，更调控上皮 - 间质转化（EMT）、肿瘤干细胞干性维持、对化疗和多种靶向疗法的耐药、免疫逃逸等肿瘤病理过程 [2,3]。业已发现，在 ER + 乳腺癌中，Hippo 通路的失活使 YAP/TAZ 活化并上调 CDK4/6 的表达，从而介导对 CDK4/6 靶向药的耐药性 [4]。阐明

Mol Cell：秦骏等发现结直肠癌患者分型标志物，他汀类药物或可治疗这类癌症

类药物在抗癌治疗中的应用。 2021 年 4 月 30 日，来自中科院上海营养所和复旦大学的研究团队在 Molecular Cell 在线发表了题为 The ZMYND8-regulated mevalonate pathway endows YAP-high intestinal cancer with metabolic vulnerability 的文章。该研究报道了一种结直肠癌患者分型的新型生物标志物 —YAP。这种生物标志物依赖于 ZMYND8 调节的甲羟戊酸通路。因此，他汀类药物可能对 YAP

美少女福音！Science 重磅报道，他们率先实现皮肤无疤痕愈合

的转导，作者发现高刚度组织中，出现了大量 EPFs，而阻断力学信号转导能够完全抑制 EPFs 的产生。同时，仅有真皮网状层 ENFs 在感受了力学信号后会大量转化为 EPFs，这一点与之前的观测一致。通过在动物实验用拉扯伤口皮肤产生力学变化，研究团队在体外试验中也得到了相似的结果。 图片来源：Science 荧光染色实验结果表明，EPFs 的存在与力学信号转导中的关键因子 YAP 关系紧密。通过 Verteporfin 抑制 YAP 通路，能显著降低疤痕拉力带来的 EPFs 产生，以及疤痕相关