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膀胱出口梗阻模型
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XSL
膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction,BOO)是引起下尿路症状(LUTS)的主要肌源性疾病,多由良性前列腺增生(BPH)或尿道狭窄、膀胱颈部挛缩等病理引起。BOO可改变逼尿肌及其缝隙连接的超微结构,导致逼尿肌离子储存、运输和能量代谢功能障碍。在BOO中,由于充盈时膀胱壁组织压力增加和/或排尿时膀胱压力升高,血流减少。
泌尿系统相关课题。
关键词:
膀胱出口梗阻、BOO、Bladder outlet obstruction
实验动物:
大鼠品系:SD、Wistar;周龄:8-12周;性别不限。
造模方法:
麻醉后,取硬导管经尿道插入膀胱,作为支撑。取下腹部切口,剪开腹部,找到 膀胱,游离膀胱-尿道交界处,穿绳结扎尿道,随后拔除导管,逐渐缝合关闭切口。
模型验证:
观察发现老鼠活动减少,观察老鼠排尿量减少,出尿水柱变细,膀胱较大,排尿不畅。
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文献和实验肿瘤模型我们一般常用的就是小鼠模型和人肿瘤裸小鼠移植瘤模型。其中用得最多的是皮下模型,另外还有腹水(或者尾静脉注射)以及原位模型,其他的模型很少用,就不提他们了。 小鼠模型分三大类:第一类是以 S180、EAC、H22 等为代表的,他们的宿主小鼠多选用 KM,可产生腹水,也可在皮下成瘤。多以腹水传代,实验时抽取腹水,经过一定稀释后皮下接种构建模型,接踵后第二天开始给药,给药 7 到 10 天,接种 10 天后结束试验,剥取肿瘤称瘤重。 1. 关于构建瘤种 可以用体外细胞株培养后,用 PBS
大鼠麻醉后,背部脱毛,于 T9-T11 胸椎区域消毒,划约 2-3cm 纵行切口,咬除椎板,暴露硬脊膜,将大鼠固定于多功能鼠固定台,应用脊髓打击器撞击骨髓(打击高度 12mm,重量 10g)大鼠出现尾部痉挛性摆动,表明造模成功。造模后,对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分,利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况,分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用,如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤,对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此,对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注,而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物,由黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)将次黄嘌呤(hypoxanthine,HX)、黄嘌呤(xanthine)等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来;20
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