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- 膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction，BOO)是引起下尿路症状(LUTS)的主要肌源性疾病，多由良性前列腺增生(BPH)或尿道狭窄、膀胱颈部挛缩等病理引起。
- 2025年07月14日
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- 文献和实验
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- 服务名称：
膀胱出口梗阻模型
- 提供商：
XSL
膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction，BOO)是引起下尿路症状(LUTS)的主要肌源性疾病，多由良性前列腺增生(BPH)或尿道狭窄、膀胱颈部挛缩等病理引起。BOO可改变逼尿肌及其缝隙连接的超微结构，导致逼尿肌离子储存、运输和能量代谢功能障碍。在BOO中，由于充盈时膀胱壁组织压力增加和/或排尿时膀胱压力升高，血流减少。
泌尿系统相关课题。
关键词：
膀胱出口梗阻、BOO、Bladder outlet obstruction
实验动物：
大鼠品系：SD、Wistar；周龄：8-12周；性别不限。
造模方法：
麻醉后，取硬导管经尿道插入膀胱，作为支撑。取下腹部切口，剪开腹部，找到 膀胱，游离膀胱-尿道交界处，穿绳结扎尿道，随后拔除导管，逐渐缝合关闭切口。
模型验证：
观察发现老鼠活动减少，观察老鼠排尿量减少，出尿水柱变细，膀胱较大，排尿不畅。
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文献和实验大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
兔颈总动脉球囊损伤术后狭窄模型，可模拟经皮腔内冠状动脉血管成形术（PTCA）术后再狭窄的发生发展。高脂饲料加球囊损伤术：目前广泛应用于腹、髂主动脉粥样硬化及颈动脉狭窄模型的建立, 球囊损伤程度的大小成为影响造模成功的关键之一。 切开颈部，分离组织颈动脉血管，颈动脉插入球囊，球囊内注入空气，球囊扩张来回抽动3次，动物模型的成熟完善建立为展开动脉粥硬化、干细胞研究、转基因技术、内皮功能等多方面的研究提供了一个切实可行的方法。最后缝合皮肤，压力泵压力能够维持，表示造模成功，术后可以通过HE验证检测。
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