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胃癌动物模型
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XSL
常用甲基-硝基-亚硝.基.胍(N-methyl-N'-nitro-nitrosoguanidine,MNNG)和甲基胆蒽(methylcholanthrene,MC)。MNNG为多环碳氢化合物,有强烈的致癌作用,还能使组织产生氧化氮而加重细胞恶性转化。MC是强烈的直接致癌剂,不依赖于酶的代谢作用,直接作用于胃肠道黏膜,尤其口服对胃有较高的致癌特性。
实验方法
- MNNG诱发大鼠胃腺癌
- MNNG诱发小鼠胃腺癌
- MC诱发大鼠胃腺癌
- MC诱发小鼠胃癌
模型特点
MNNG诱发大鼠胃癌的发生率为80%左右,以高分化腺癌为主,可发生肝和肩部淋巴结转移。MNNG诱发小鼠胃腺癌诱发 率为23%,以高分化腺癌为主,可能同时诱发前胃癌和十二指肠肿瘤。MC可使全部动物3个月后发生前胃乳头状癌,7~8 个月发生胃腺癌,致癌率为85%~100%。
MC ,MNNG诱导,周期非常长约1年或更长,所以一般使用裸鼠接种。
需确认的信息
1. 模型种属(大鼠还是小鼠或是其他种属)
2. 动物体重有无要求,年龄有无要求
3. 雌雄有无要求
4. 模型构建具体方案
5. 取材要求(采血、取组织样本)
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文献和实验大鼠麻醉后,背部脱毛,于 T9-T11 胸椎区域消毒,划约 2-3cm 纵行切口,咬除椎板,暴露硬脊膜,将大鼠固定于多功能鼠固定台,应用脊髓打击器撞击骨髓(打击高度 12mm,重量 10g)大鼠出现尾部痉挛性摆动,表明造模成功。造模后,对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分,利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况,分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用,如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤,对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此,对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注,而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物,由黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)将次黄嘌呤(hypoxanthine,HX)、黄嘌呤(xanthine)等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来;20
兔颈总动脉球囊损伤术后狭窄模型,可模拟经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)术后再狭窄的发生发展。高脂饲料加球囊损伤术:目前广泛应用于腹、髂主动脉粥样硬化及颈动脉狭窄模型的建立, 球囊损伤程度的大小成为影响造模成功的关键之一。 切开颈部,分离组织颈动脉血管,颈动脉插入球囊,球囊内注入空气,球囊扩张来回抽动3次,动物模型的成熟完善建立为展开动脉粥硬化、干细胞研究、转基因技术、内皮功能等多方面的研究提供了一个切实可行的方法。最后缝合皮肤,压力泵压力能够维持,表示造模成功,术后可以通过HE验证检测。
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