HBV(+)、HBV(-)的非癌肝组织芯片

HBV相关的肝细胞癌外显子组研究

和转移与基因突变密切相关，并且转移相关基因在原发癌中就已经发生了突变。具体分析基因突变的类型，发现有5位患者存在明显的C:G>A:T突变，有4位患者存在明显的T:A>A:T突变。 信号通路分析发现这些突变基因主要与细胞粘着、运动、迁移和形态形成有关。其中有10个基因存在2个以上的非沉默突变，包括TP53，ARID2，ARID1A等。为了确定哪个突变基因在肝癌转移中发挥关键作用，研究人员进一步在大量肝癌样本中对这10个突变基因进行评估。结果发现，在110份HBV阳性肝癌中有14例（约占

病原体逃逸抗感染免疫的后果

病原体逃逸抗感染免疫的后果       细菌藏匿于细胞内部，保持低复制状态，使机体免疫机制无法识别和攻击，则导致长期潜伏感染；而当宿主免疫功能低下时，则可造成感染的急性发作。 HBV逃逸抗感染免疫的过程和结局 HBV慢性感染可持续数十年，经历经典的四个阶段或其中若干阶段：免疫耐受阶段、免疫应答阶段、HBeAg转阴后非活动性携带阶段、再次急性发作阶段。最后导致肝纤维硬化和肝癌并死亡。HBeAg转阴患者更易发生肝硬化是由于转阴患者通常经历长期慢性

Cancer Cell I 多组学连用绘制肝内胆管癌多维分子图谱，助推精准治疗的开发

荧光技术方案对于肿瘤样本组织芯片的蛋白标志物进行了深度分析，将 MPO、POSTN、ALDOB、EPCAM 等蛋白靶标使用多色联合标记并结合患者临床预后数据进行了验证分析，结果表明这些标志物可以对于患者进行良好分层分析，提示可以作为肿瘤早期干预的良好指标。 基于基因学手段研究人员还发现 TP53、KRAS、IDH1/2、BAP1 以及 FGFR2 基因变异是肝内胆管癌中相互独立发生的，深入研究发现 TP53 突变与细胞周期、吞噬行为和代谢通路激活有关，而 KRAS 突变导致炎症感染和粘着相关蛋白上调