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Science 子刊​：清华廖学斌、胡小玉等联合团队开发免疫检查点阻碍疗法增敏新方法

免疫疗法的兴起为多种类型癌症的治疗开辟了新的道路，大部分免疫治疗策略在临床实践中都产生了良好的反应，肿瘤组织的生长得到有效抑制，患者也能够在较长时间内保持症状的缓解。这些免疫疗法中的一大部分依赖于阻断 T 细胞或其它免疫细胞表面的抑制性受体，从而导致细胞的活化以及对肿瘤细胞的杀伤，其中包括在临床应用中取得较大成功的 PD-1，PD-L1，CTLA-4 抗体等。然而，在临床治疗中发现仅有部分患者能够对单独的免疫阻断类药物产生积极反应，因此多靶点联合用药，增敏免疫检查点阻断成为了值得尝试的新型方案

攻克「癌症之王」！哈佛大学卢坤平团队提出消除肿瘤新方法，这个

性、免疫抑制的肿瘤微环境、低免疫原性和胰腺癌典型的快速进展。研究人员用 Pin1 抑制剂、GEM 和 PD-1 单抗（G+P）或它们的组合使用对KPC 小鼠进行治疗。结果显示，G+P 既不影响免疫抑制的肿瘤微环境，也不增加小鼠的生存率，大多数小鼠在 3 个月内死亡。然而，Pin1 抑制剂和 G+P 联合使用可以抑制癌细胞的增殖，以及 CAF 的激活和增殖，破坏了免疫抑制的肿瘤微环境，增加了肿瘤中杀伤性 T 细胞的浸润，并诱导 PD-L1 和 ENT1 在癌细胞中的表达。重要的是，Pin1 抑制剂和 G

抗癌药物的自述

区、1个IgC样区、1个跨膜疏水区和1个由30个氨基酸组成的胞内区。不同于其他B7家族分子的是，它具有负向调节免疫应答的作用。PD-1和PD-L1是一对共抑制分子[3]。 这对共抑制分子，对癌细胞是如何发挥作用的呢。 憋急，听我慢慢道来！ 人类身体健康的卫士「T细胞」的活化是需要接收「双重信号」的：首先，T细胞表面受体（TCR）识别由抗原提呈细胞（APCs）提呈的抗原肽，使T细胞初步活化；然后，APC表面的共刺激分子与T细胞表面的相应共刺激分子结合，使T