TLR4/NF-κB/MAPK-IN-1,2767567-2

Immunity：厦门大学韩家淮团队揭示 PELO 控制 NOD 样受体家族蛋白寡聚化组装和激活的机制

的炎症小体（Inflammasome），NOD2 等形成的 Nodosome，从而激活 NF-κB 通路、MAPK 通路、细胞焦亡等，释放 TNFα，IL-1β 和 IL-18 等炎性细胞因子，介导下游一系列免疫炎症级联反应【1,2】。这是机体最为基本的天然免疫防御反应之一，在机体清除病原感染和内源危险信号中发挥至关重要的作用。在人体中，多个 NLR 基因突变导致的异常激活也被发现参与了脓毒症、炎性肠病等多种重大炎性疾病的病理进程。 NLR 家族蛋白在结构上都含有一个核苷酸结合寡聚化结构域  

转录因子的活化和转位

-AT主要参与T细胞的活化。上面已经提到，胞质中无活性状态的NF-AT以磷酸化的形式存在，称为NF-ATp，钙调磷酸酶作用后使其脱磷酸化而被激活并发生转位。而钙调磷酸酶能发挥作用，是信号转导的结果。     2．NF-κB  NF含义同上。κB指B细胞x链，由两个亚单位p50和p65组成，其发现和定名是因为参与B细胞活化。现知它是一种分布广泛和十分重要的转录因子。通常，NF-κB在胞质中和抑制因子LxB以复合物的形式存在。PKC可使I-κB发生磷酸化造成该复合物解离，从而解除了I-κB对NF-κB

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