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- KA&M-BIO
- Rab(FC)136
- 2025年07月13日
- 流式细胞抗体
- Homo sapiens (Human)
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 形态：
Liquid
- 保存条件：
负20℃
- 适应物种：
Homo sapiens (Human)
- 保质期：
Aliquot and store at -20ºC for 12 months
- 应用范围：
流式细胞抗体
- 浓度：
200μg-1mg/ml
- 抗体英文名：
Anti-Factor Related Apoptosis (FAS) Polyclonal Antibody
- 规格：
20-100μl
[ PROPERTIES ]
Source: Antibody labeling
Purification: Antigen-specific affinity chromatography followed by Protein A affinity chromatography
Label: HRP
Original Antibody: Rab(P)12288
Traits: Liquid
Concentration: 0.5mg/ml
UOM: 200μl
Cross Reactivity: Mouse; Rat
Applications: WB; IHC; ICC.
[ APPLICATIONS ]
Western blotting: 0.5-3μg/mL
Immunohistochemistry: 5-30μg/mL
Immunocytochemistry: 5-30μg/mL
Optimal working dilutions must be determined by end user.
[ FORMULATION ]
Form & Buffer: Supplied as solution form in 0.01M PBS, pH7.4, containing 0.05% Proclin-300,
50% glycerol.
[ STORAGE AND STABILITY ]
Storage: Avoid repeated freeze/thaw cycles.
Store at 4ºC for frequent use.
Aliquot and store at -20ºC for 12 months.
公司所有产品仅供科研，不作临床诊断、医药或者其他用途。
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文献和实验凋亡是一种生理性、程序性的细胞死亡过程。在胚胎发育、组织器官形成以及衰老和病态细胞的清除中起重要作用。由于各种环境因素和遗传因素导致细胞失去发生凋亡的能力，是肿瘤发生与发展的关键因素之一，激发和恢复肿瘤细胞发生凋亡的能力，是肿瘤防治的有效途径。肿瘤多药耐药（multidrug resistance，MDR）是指在一种药物作用于肿瘤细胞而产生耐药性后，肿瘤细胞对未接触过的、分子结构和作用机制各不相同的其他化疗药物也产生交叉耐药的现象。MDR产生的机制非常复杂，研究表明凋亡逃逸（细胞抗凋亡能力提高
蛋白FADD和caspase8前酶参与的死亡信号转导，不仅由Fas~FasI。启动，也由TNF-TNFR的配接所引起。而由TNFR启动的死亡信号转导还同时包括一条对该信号的抑制机制。其中起关键作用的是NF-κB。NF-κB是一个同时活跃于TLR、TCR及BCR相关信号转导的重要转录因子。除了FADD，TNFR还通过衔接蛋白TRADD、受体相互作用蛋白(RIP)以及TNFR相关因子(TRAF)，通过解除IκB的抑制而开启NFκB的激活途径。NF-gB可以由不同的亚单位组成二聚体，p50、p52、RelA
受体饥饿引起的细胞凋亡 TNFR和Fas介导死亡信号转导的反馈调节 DD：死亡结构域； DED：死亡效应结构域； IKK：IκB激酶； RIP：受体相互作用蛋白； TNFR：肿瘤坏死因子受体结构域； TRAF：TNFR相关因子； FLIP：FLIC抑制蛋白。 图中下部分显示另一条由caspase 9参与的死亡信号途径即线粒体途径。在细胞因子作用下，带有相应受体的免疫细胞可大量扩增而参与应答并分泌效应
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