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- 英文名:
Human Alveolar Type II Epithelial Cells
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充足
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武汉普诺赛生命科技有限公司
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人
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上皮细胞样
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- 器官来源:
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干冰
- 年限:
咨询客服
- 生长状态:
贴壁
- 规格:
5×10⁵Cells/T25培养瓶

人Ⅱ型肺泡上皮细胞产品描述:人Ⅱ型肺泡上皮细胞分离自肺组织;肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管,它们的末端膨大成囊,囊的四周有很多突出的小囊泡,即为肺泡。小肺泡细胞,又称I型肺泡细胞,厚约0.1微米,基底部是基底膜,无增殖能力。大肺泡细胞,又称Ⅱ型肺泡细胞,分泌表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂),以降低肺泡表面张力。Ⅱ型肺泡细胞位于Ⅰ型肺泡细胞之间,数量较Ⅰ型肺泡细胞多,但覆盖面积比Ⅰ型肺泡细胞小。细胞立方形或圆形,顶端突入肺泡腔。细胞核圆形,胞质着色浅、呈泡沫状。电镜下,细胞游离而有少量微绒毛,胞质内富含线粒体和溶酶体,有较发达的粗面内质网和高尔基复合体。核上方有较多的分泌颗粒,电子密度高、大小不等,直径约0.1-1.0μm颗粒内含有平行排列的板层状结构,称为嗜饿性板层小体。小体内的主要成分为磷脂,以二棕榈酰卵磷脂为主,此外还有糖胺多糖及蛋白质等。颗粒内物质释放出来后,在肺泡表面形成一层粘液层,称为表面活性物质(surfactant)。表面活性物质有降低肺泡表面张力、稳定肺泡大小的作用。呼气时肺泡缩小,表面活性物质密度增加,表面张力降低,防止肺泡过度塌陷;吸气时肺泡扩张,表面活性物质密度减小,肺泡回缩力加大,可防止肺泡过度膨胀。表面活性物质的缺乏或变性均可引起肺不张,过度通气可造成表面活性物质缺乏;吸入毒气可直接破坏表面活性物质。Ⅱ型肺泡细胞有分裂、增殖并分化为Ⅰ型肺泡细胞的潜能,故具有修复受损伤上皮的作用。

人Ⅱ型肺泡上皮细胞产品优势特点:培养基:含FBS、生长添加剂、Penicillin、Streptomycin等
引用文献:
标题:A micro-lung chip with macrophages for targeted anti-fibrotic therapy
doi:10.1088/1758-5090/adb338
期刊:Biofabrication
IF:8.2
作者:Jingjing Xia, Ruming Dong, Yongcong Fang, Jiabin Guo, Zhuo Xiong, Ting Zhang, Wei Sun
人Ⅱ型肺泡上皮细胞
人Ⅱ型肺泡上皮细胞产品的储存方式/注意事项:可传1-2代左右
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文献和实验标题:A micro-lung chip with macrophages for targeted anti-fibrotic therapy
doi:10.1088/1758-5090/adb338
期刊:Biofabrication
IF:8.2
作者:Jingjing Xia, Ruming Dong, Yongcong Fang, Jiabin Guo, Zhuo Xiong, Ting Zhang, Wei Sun
细胞表面,继而被吞噬裂解;靶细胞表面所结合的抗体与K细胞(见免疫活性细胞)表面的受体特异性结合,使K细胞活化,破坏靶细胞。根据其抗原来源不同,可将Ⅱ型变态反应性疾病分为两大类:一是抗原是机体自身,如临床上常见的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、肺-肾综合症等。二是抗原来自机体以外,如临床上多见的由药物半抗原等引起的粒细胞减少症、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等。
参与该型反应。该型反应中的靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。 二、组织损伤机制 Ⅱ型超敏反应中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的IgG或IgM类抗体所引起。细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡、组织损伤或功能异常。参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下: (一)抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞,白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞
佚名 Ⅱ型变态反应又名细胞毒性抗体反应,是由抗体与靶细胞表面的抗原相结合而介导。抗原可以是细胞膜自身成分,也可以是吸附在细胞表面的外源性抗原或半抗原,可通过不同的机制而引起细胞损害。 1.补体介导的细胞毒反应(complement mediated cytotoxicity,CMC) 特异性抗体(IgM或IgG)与细胞表面的抗原相结合










