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广东固康生物科技有限公司
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10
- 样本:
血清/血浆
- 标记物:
——
- 适应物种:
人
- 应用:
——
- 检测方法:
酶联免疫法
- 检测范围:
0.09 -1050µg/L
- 规格:
96人份(复孔检测样本:40个)/盒
【产品名称】
通用名称:胰岛素生长因子Ⅰ检测试剂盒(酶联免疫法)
英文名称:IGF-I ELISA
【预期用途】
用于定量测定人血清和血浆中人胰岛素样生长因子 I (IGF-I) ,仅供科研使用。
【包装规格】
规格:96人份(复孔检测样本:40个)/盒
测试次数:96(40份样本一式两份)
【背景知识】
胰岛素样生长因子 (IGF)-l 和 -ll 在许多细胞类型的增殖、分化和特定功能的调节中发挥关键作用 (1-3)。IGF-/ 与 somatomedin c (Sm-C) 相同(4) 分子量为 7649 道尔顿 (5). 它的主要调节剂是生长激素 (GH) 和营养 (6),尽管它在特定组织中的合成受多种热带激素和其他肽生长因子的影响。与许多其他肽激素相比,IGF 以高亲和力与特异性结合蛋白 (IGFBP) 结合。目前已知有七类结合蛋白 (7,8,22)。它们要么以相似的亲和力结合 IGF-I 和 IGF-II,要么表现出对 IGF-II 的偏好 (9,10)。测量 IGF-I 的一个主要问题是在测定中干扰 iGFBPs。在未经处理的血清样品中直接测定 (11) 会导致不正确的结果,因为由于在测定孵育期间 IGF-IIGFBP-3 复合物的解离极慢,因此只有部分 IGF-1 可用于测量。根据样品中 IGF 与 IGFBP 的比例,会发生干扰:(参见图 1 中的示例)
因此,人们开发了多种方法在实际测量前将 IGF-I 从其结合蛋白中分离出来:(a) 酸性条件下的尺寸排阻色谱法,(b) 固相萃取和 (c) 酸-醇萃取(2,12,13) )。然而,这些方法要么费时费力,要么导致不完全,尤其是不可重现的回收。最普遍的方法是酸-醇萃取 (13,14)。然而,由于共沉淀,它仅产生 70-80% 的结合 IGF-I。因此,在这样的提取步骤之后测量的绝对值非常低(15)。提取过程导致样品的预稀释,从而降低了测定的灵敏度。此外,提取仅不足以去除 IGFBP。提取物中残留的 IGFBP 仍会干扰检测。除血清或血浆外,酸-酒精提取在其他样品(例如细胞培养基)中完全无效。正是在这里,IGF-1 的测定特别困难,因为这些样品通常含有大量过量的 IGFBP。
【临床意义】
除了 GH,还有许多因素影响血清 IGF-I 水平。在营养不良/吸收不良、甲状腺功能减退、肝病、未经治疗的糖尿病、慢性炎症性疾病 (1,6)、恶性肿瘤或多发性创伤中发现水平降低。高水平可在性早熟或肥胖中发现的。对于 IGF-I 测定的正确解释至关重要的是要考虑 IGF-I 水平的年龄依赖性(年龄依赖性参考值见表 2 和图 4-6) .
由于其 GH 依赖性,血清 IGF-1 的测定对于诊断生长障碍具有重要价值,特别是对于 GH 缺乏或肢端肥大症 (6,16-19,23,24)。与 GH 测定相比,IGF-J 测定最重要的优点是其稳定的昼夜浓度,即一次测量就足以提供信息。因此,IGF-1 测定应成为实验室诊断的重中之重。显然,正常水平排除了 GH-IGF-1 轴的紊乱。低水平,即接近或低于与年龄相关的第 5 个百分位的水平,需要进一步的诊断步骤。如果排除其他导致低血清 IGF-I 的原因(如营养不良或肝功能受损),则 IGF-I 水平低于正常水平可能是 GH 分泌受损的迹象。区分健康、身材矮小、非 GH 缺乏的儿童和患有“经典的“生长激素缺乏症”,已发现 0.1 个百分位数是一个很好的分界点,尤其是从 8 岁开始。然而,必须注意的是,没有生长激素缺乏症的身材矮小儿童的分数很可能在 0.1 和 5 个百分位数之间(19) 相比之下,肢端肥大症的特征是病理性升高的 IGF-I 水平,这似乎比 GH 测量值更能反映疾病严重程度 (17,18,20)。
【参考文献】
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2. Daughaday WH, Rotwein P.1989 Insulin-like growth factors l and ll. Peptide, messenger ribonucleic acid and gene structures, serum, and tissue concentrations. Endocr Rev.
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3. Spencer EM(Ed.)1991 Modern Concepts of lnsulin-Like Growth Factors. New York:'Elsevier.
4. Klapper DG, Svoboda ME, Van Wyk JJ.1983 Sequence analysis of somatomedin-C:confirmation of identity with insulin-like growth factor-l.Endocrinology.112:2215-2217.
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6. Clemmons DR, Van Wyk JJ.1984 Factors controlling blood concen-tration ofsomatomedin C.Clin Endocrinol Metab.13:113-143.
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23. Ranke MB, Schweizer R, Elmlinger Mw, Weber K, Binder G, Schwarze CP, Wollmann HA(2001) Relevance of lGF-I, IGFBP-3 and lGFBP-2 measurements during GH treatment of GH-deficient and non-GH-deficient children and adolescents.Horm Res55:155-124
24. Address NIBSC: Blance Lane, South Mimms, Potters Bar, Hertford EN 6 3 QG, Great Britain
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文献和实验/Angelman综合征等[10]。1.2.2 DNA 甲基化与肿瘤甲基化状态的改变是引起肿瘤的一个重要因素,这种变化包括基因组整体甲基化水平降低和CpG岛局部甲基化水平的异常升高,从而导致的不稳定(如染色体的不稳定、可移动遗传因子的激活、原癌基因的表达)[4]和抑癌基因的不表达。如果抑癌基因中有活性的等位基因失活,则发生癌症的机率提高,例如:胰岛素样生长因子-2(IGF-2)基因印记丢失导致多种肿瘤,如Wilm‘s瘤[11]。目前肿瘤甲基化的研究主要集中在抑癌基因。这是因为人们发现肿瘤的发生可能与抑癌基因启动
/Angelman综合征等[10]。1.2.2 DNA甲基化与肿瘤甲基化状态的改变是引起肿瘤的一个重要因素,这种变化包括基因组整体甲基化水平降低和CpG岛局部甲基化水平的异常升高,从而导致基因组的不稳定(如染色体的不稳定、可移动遗传因子的激活、原癌基因的表达)[4]和抑癌基因的不表达。如果抑癌基因中有活性的等位基因失活,则发生癌症的机率提高,例如:胰岛素样生长因子-2(IGF-2)基因印记丢失导致多种肿瘤,如Wilm‘s瘤[11]。目前肿瘤甲基化的研究主要集中在抑癌基因。这是因为人们发现肿瘤的发生可能与抑癌基因启动
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