- ￥1280
- YLKBIO
- YLK-KT1229
- 国产
- 2026年03月30日
- WB=1:500-2000 ELISA=1:5000-10000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
- 兔
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企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 供应商：
优利科（上海）生命科学有限公司
- 库存：
63
- 靶点：
/
- 级别：
科研
- 目录编号：
KT1229
- 克隆性：
多克隆
- 抗原来源：
/
- 保质期：
1年
- 抗体英文名：
phospho-Amyloid Precursor Protein (Thr668)
- 抗体名：
Rabbit Anti-phospho-Amyloid Precursor Protein (Thr668) antibody
- 标记物：
详询
- 宿主：
兔
- 适应物种：
/
- 免疫原：
(predicted: Human, Mouse, Rat, Chicken, Dog, Pig, Cow, Horse, Rabbit, )
- 亚型：
IgG
- 形态：
Liquid
- 应用范围：
WB=1:500-2000 ELISA=1:5000-10000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
- 保存条件：
-20℃
- 浓度：
1mg/ml
- 规格：
50ul
中文名称：磷酸化APP淀粉样肽前体蛋白抗体
英文名称：phospho-Amyloid Precursor Protein (Thr668)
别 名：Amyloid Precursor Protein (phospho T668); Amyloid Precursor Protein (phospho Thr668); p-Amyloid Precursor Protein (phospho T668); APP (Phospho-Thr668); p-APP(Thr668); C31; C80; C83; C99; beta-amyloid precursor protein C-terminus; A4 amyloid protein; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD 1; AD1; Alzheimer disease 1; Alzheimer disease; Alzheimer's disease amyloid protein; Amyloid beta (A4) precursor protein; Amyloid beta A4 protein; Amyloid beta A4 protein precursor isoform b; Amyloid beta A4 protein precursor isoform c; Amyloid beta A4 protein precursor isoform a; Amyloid beta A4 protein precursor isoform b; Amyloid beta A4 protein precursor isoform c; Amyloid beta protein; Amyloid beta-peptide; Amyloid of aging and alzheimer disease; APP; APP I ; APPI; Beta amyloid peptide; Cerebral vascular amyloid peptide; CTFgamma; CVAP; Human mRNA for amyloid A4 precursor of Alzheimer's disease; PN 2; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A4_HUMAN.
分 子 量：3.4-9/83kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜 细胞外基质
纯化方法：affinity purified by Protein A
储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
产品介绍：该基因编码细胞表面受体和跨膜前体蛋白，该前体蛋白被分泌酶切割形成许多肽。 其中一些肽是分泌的，可以与乙酰转移酶复合物 APBB1/TIP60 结合以促进转录激活，而另一些则构成阿尔茨海默病患者大脑中发现的淀粉样蛋白斑的蛋白质基础。 该基因的突变与常染色体显性阿尔茨海默病和脑动脉淀粉样变性（脑淀粉样血管病）有关。 已经为该基因发现了编码几种不同同种型的多种转录变体。
功能：
作为细胞表面受体发挥作用，并在与神经突生长、神经元粘附和轴突形成相关的神经元表面发挥生理功能。通过蛋白质-蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调控。可通过与 APBB1-KAT5 结合促进转录激活，并通过与 Numb 相互作用抑制 Notch 信号传导。与诱导凋亡的途径相结合，例如由 G(O) 和 JIP 介导的途径。抑制 G(o) α ATP 酶活性。作为驱动蛋白 I 膜受体，介导 β-分泌酶和早老素 1 的轴突运输。通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。在体外，铜金属化 APP 直接诱导神经元死亡或通过 Cu(2+) 介导的低密度脂蛋白氧化增强。可以通过与细胞外基质成分如肝素和胶原蛋白 I 和 IV 结合来调节神经突的生长。包含 BPTI 结构域的剪接异构体具有蛋白酶抑制剂活性。诱导涉及激活 p38 MAPK 的 AGER 依赖性途径，导致淀粉样蛋白-β 肽内化并导致培养的皮质神经元中的线粒体功能障碍。
β-淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂性金属螯合剂。结合铜、锌和铁等瞬态金属。在体外，可将 Cu(2+) 和 Fe(3+) 分别还原为 Cu(+) 和 Fe(2+)。 β-淀粉样蛋白 42 是比 β-淀粉样蛋白 40 更有效的还原剂。β-淀粉样蛋白肽与 CSF 中的脂蛋白和载脂蛋白 E 和 J 以及血浆中的 HDL 颗粒结合，从而抑制脂蛋白的金属催化氧化。 Beta-APP42 可以激活大脑中的单核吞噬细胞并引发炎症反应。促进 tau 聚集和 TPK II 介导的磷酸化。与过表达的 HADH2 的相互作用会导致氧化应激和神经毒性。
Appicans 引起神经细胞与细胞外基质的粘附，并可能调节脑神经突的生长。
γ-CTF 肽以及半胱天冬酶切割的肽，包括 C31，是神经元凋亡的有效增强剂。
N-APP 结合 TNFRSF21，触发 caspase 激活和神经元细胞体（通过 caspase-3）和轴突（通过 caspase-6）的退化。
注意：
所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。
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文献和实验意识。 想了解 Aβ，我们还要从它的前体蛋白 APP 说起。 APP 全称淀粉样前体蛋白，英文名称为 Amyloid Precursor Protein。人类的 APP 基因位于 21 号染色体长臂，包含至少 18 个外显子。APP 分布广泛，mRNA 及其蛋白在脑、胸腺、心、肌肉、肺、肾脏、脂肪组织、肝、脾、皮肤及肠道等组织均有表达 ［1］。APP 属Ⅰ型跨膜糖蛋白，分子量约 110～130kD，具有较大的膜外 (氨基端) 结构域和较小的胞质尾区 (胞内羧基端)［1］。APP 的胞外
的早期诊断和治疗对 AD 的防治具有重要的临床意义。 二、AD 诊断的常见蛋白标志物 对于 AD 的早期诊断和疾病风险评估，生物标志物的检测是一项重要指标。关于 AD 发病机制的各种假设导致了许多不同类型的生物标志物的发展，其中更是以 Aβ 寡/多肽、tau 蛋白和载脂蛋白 E（ApoE）的衍生物为主。 1、淀粉样蛋白 β（Aβ） Aβ 肽是由淀粉样前体蛋白（APP）经过 β 和 γ 分泌酶相关的一系列剪切事件后产生的，通常由 38‒42 个氨基酸组成，分子量约 4 kDa。Aβ
快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8, SAMP10老化特征研究进展
相似，并有可能通过反义RNA进行治疗。 除在P8脑中发现β-APP沉积外，在P10脑中也发现类似现象。RT-PCR和western blot分析表明，P10海马β-APP蛋白和mRNA 的表达均伴衰老增加，至8月龄达到峰值；而对照组R1的β-APP蛋白水平伴衰老降低，其mRNA水平没有明显的变化。在其他脑区包括皮层、丘脑／中脑和小脑脑干，其蛋白质和mRNA均没有观察到变化。⑹ 线粒体功能紊乱 为分析早期线粒体功能紊乱状态，研究了2月龄P8和R1脑线粒体氧化还原状态和氧化磷酸化作用，P8脑线粒体
