3'-去甲川陈皮素,112448-39-2

表观遗传学中组蛋白的修饰

的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默，去甲基化则相反；乙酰化一般是转录激活，去乙酰化则相反。当然，也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统；H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关；H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 ，并参与炎症反应；H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关；而 H3S28 磷酸化与 H3K27 乙酰化可激活转录

组蛋白修饰的类型

家族 (KRAB-ZFPs)。这两个 标记均在失活的 X 染色体上发现，其中，H3K27me3 位于基因间和沉默的编码区，H3K9me3 主要位 于活性基因的编码区。  酶调节  ​组蛋白甲基化是一种可以通过多次细胞分裂而仍然保持的稳定标记，多年来一直被认为不可逆。但是， 最新研究发现，它是一个主动调控和可逆的过程。  甲基化：组蛋白甲基转移酶 (HMTs)  赖氨酸  包含 SET 结构域（组蛋白尾部）  包含非 SET 结构域（组蛋白核心）  精氨酸  PRMT（蛋白

魔高一尺，道高一丈！清华大学徐萌团队发现能量代谢与肿瘤免疫逃逸的关系

目前有研究发现，肿瘤细胞可以通过组蛋白修饰、DNA 甲基化和染色质结构改变等协同作用，通过表观调控实现免疫逃逸。前期研究发现动态可逆的 RNA m6A 甲基化与肿瘤发生和转移之间存在密切联系。考虑到 m6A 甲基化的可逆性，研究团队推测肿瘤会通过调控 m6A 甲基化过程来改变肿瘤微环境。然而，肿瘤自身的（Tumor intrinsic） RNA 表观转录组是否参与免疫逃逸仍是未知的。 2021 年 4 月 27 日，清华大学徐萌团队联合中科院北京基因组研究所韩大力团队，中科