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无锡云萃生物
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云萃
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文献和实验Science:直击肿瘤命门,Shibin Zhou 等开发靶向 TP53 突变的双特异性抗体
的突变的癌症。该成果以 Targeting a neoantigen derived from a common TP53 mutation 为题发表在最新的 Science 上 [2]。 图片来源:Science 研究内容: TP53 中的突变最常以单核苷酸变体的形式出现在 DNA 结合域中。来自突变的 TP53 等位基因的蛋白可以被蛋白酶体降解,被主要组织相容性复合体(MHC)加工和呈递,产生 T 细胞受体 (TCR) 可识别的新抗原(neoantigen)。,时长00:20p53
HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」?这种微生物化身「帮凶」,共同促进癌症发生
表达基因(DEG)影响的生物学功能。结果发现,HPV E6E7 和沙眼衣原体均强烈上调肿瘤坏死因子(TNF)通路,促进宿主细胞干性并减少分化。 值得一提的是,参与 DNA 复制的通路、DNA 损伤修复通路包括碱基切除修复(BER)、错配修复(MMR)、核苷酸切除修复(NER)、范可尼贫血(FA)、同源重组(HR)和 p53 信号通路是由两种病原体相反调节:HPV E6E7 表达激活这些途径,而沙眼衣原体抑制它们。 图片来源:Nature Communications 沙眼衣原体感染抑制 DNA 错配
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
酰转移酶p300的结合增强,从而增加了p53的水平和稳定性。Ser15可在IR(电离辐射)或UV(紫外线)作用下发生磷酸化。同时IR 或UV 还可以分别通过活化CHK2(细胞周期关卡激酶2)和CHK1(细胞周期关卡激酶1)引起Ser20的磷酸化。 除常见的72位密码子多态性外,p53肿瘤还可显示一种少见的47位残基上的单核苷酸多态现象,野生型p53在此残基上编码脯氨酸,而在少数人群中编码的则是丝氨酸。此残基临近的Ser46被p38磷酸化后可以显著增强p53诱导凋亡的能力,而Ser-47多态
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