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129 人阅读发布时间:2025-09-19 11:29
水肿病是由能够产生志贺毒素2e(Stx2e)的大肠杆菌特殊致病型引起的一种多因素疾病,常见于断奶后4-12周龄的仔猪,发病急、病程短,常导致高死亡率。
研究亮点
· O139:H1 STEC毒力家底首次被揭:pW1316-2质粒携溶血黏附套装,与志贺、沙门质粒及耐药盒同场“团购”,毒力耐药一键打包横跳。
· 用棉绳啃出口腔液,发现六成以上猪场潜伏Stx2e,不限断奶期,室内圈加自配高能料最招病。
· 换料、放养、每月qPCR,三步即可提前拆弹,把猪水肿病从“猝死噩梦”变“可防可控”。


近期,以上两项针对大肠杆菌病毒的研究发现,其致病菌株通常携带F18或AIDA菌毛,并能产生多种毒力因子,进入机体后损伤血管内皮,引起水肿、出血、坏死和神经症状,常表现为眼睑肿胀、运动障碍和昏迷。诊断主要依靠尸检和分子检测,常见胃大弯、系膜和胆囊水肿。由于治疗效果有限,防控依赖全进全出、优化饲料、改善环境和疫苗接种。
研究表明,水肿病的发生不仅与菌株毒力相关,还受饲料组成、母源抗体和共感染等因素影响。欧洲和亚洲猪群中Stx2e阳性率较高,与猪场类型和饲料来源有关。部分菌株携带与志贺氏菌和沙门氏菌相似的质粒,含有毒力和耐药基因,提示其致病性可能通过基因水平转移增强。
引 言
水肿病是一种典型的细菌性毒素疾病,其特点是致病机制复杂、流行广泛、防治难度大。加强病原监测、改进饲养措施、规范生物安全管理,并结合基因水平的研究成果,有助于更有效地控制疾病发生和降低产业风险。
研究结果
1. 基因组放大镜:毒力都“藏”在质粒上
· 意大利团队对53株O139:H1 STEC做了全基因组扫描,发现压倒性优势质粒pW1316-2(≈70%携带)。

图1. 53株意大利STEC菌株中鉴定出7种参考质粒,pW1316-2最常见(69.8%),其余质粒检出率较低
·它一口气塞进了溶血素(hlyA/B)、黏附素(aidA-I、faeE)和调控“总开关”H-NS/Hha,一条链打通“黏附-定植-溶血”三连击。
· 更惊人的是,部分菌株还揣着Shigella flexneri 2a样质粒,把调控网络直接“外挂升级”;还有pB71-like质粒,附带tetA/tetC四环素耐药盒——毒力+耐药一次打包,可随时横向传播。
结论:EDEC的毒力不是染色体“单打”,而是多质粒“团战”,且已出现抗生素耐药化苗头
2. 田间侦察:斯洛文尼亚37个猪场口腔液大抽查
· 用非侵入式“咬绳+FTA卡”法,5分钟采样,qPCR直测stx2e,农场顺应性100%。

表1. 5-6周龄、7-8周龄、12周龄和14周龄猪口腔液样本RT-PCR分析结果
· 结果:64.9%猪场检出Stx2e,与美德数据齐平;但年龄分布“全阶段开花”,打破“只在断奶后4-12周爆发”的老观念。
· 风险信号:
完全室内饲养 vs 室外+室内,OR=0.13(p<0.001),户外模式显著“降压”。
自配料vs商品料,OR=4.7(p<0.001),高淀粉高蛋白+缺纤维=EDEC温床。
仅12%农场给仔猪做水肿病疫苗,群体免疫空白大。
结论:饲养方式+饲料配方+疫苗缺位,是潜藏的三颗“雷”;口腔液qPCR能提前扫雷。
3. 一图读懂 | 毒力质粒“暗黑三巨头”
pW1316-2 → 黏附+溶血
Shigella样质粒 → 调控外挂
pB71 → 毒力+四环素耐药

图1. 猪水肿病STEC O139:H1毒力质粒“暗黑三巨头”
红色:溶血+黏附 | 黄色:调控升级 | 紫色:毒力/耐药双杀
4. 养猪人3步行动清单
· 换料:降低蛋白5-8%,加15-20%纤维,改限饲/多餐。
· 改圈:条件许可给猪“放风”,减少应激与细菌载量。
· 监测:每月口腔液qPCR“体检”,阳性群立即分群+疫苗紧急补强。
总 结
两项研究从基因和猪场两端把猪水肿病剖得透彻:基因组测序揭示O139:H1大肠杆菌携带溶血黏附、志贺氏菌样调控和耐药质粒三大“王.牌”,说明毒力与耐药可能成套跨菌种传播;斯洛文尼亚猪场调查则发现六成以上猪群潜伏Stx2e,不仅局限在断奶期,圈养加高能料更易诱发,但通过调整饲料、改善环境和勤做qPCR常规检测即可降低风险。前者锁定病原基因“武器库”,后者给出田间防控要点,两者互为印证,为水肿病的机理认识和实用防控提供了完整思路。