PEDV演变研究新突破 | 中国基于1109株S基因的系统分析

2025年7月2日，西北农科大与兰州兽医所团队在《BMC Vet Res》期刊发表了基于1109株PEDV毒株揭示S基因突变、重组热点及糖基化变异，为疫苗研发提供关键支撑的研究。

结果显示，GII型毒株（占87.38%）通过COE区高频突变（如L521H）、Domain 0重组热点及N62/N118糖基化变异，增强受体结合与免疫逃逸能力，驱动PEDV进化与流行。

我国基于1109株PEDV毒株的S基因分析发现：GII型毒株（占主导，GIIa/b/c合计超85%）通过“唾液酸结合+免疫逃逸”双重策略进化，其重组热点（D0结构域）和独特糖基化模式（N62/N118位点）驱动跨物种传播，为疫苗优化及区域防控提供关键依据。

1. GII型毒株占据绝对优势

系统发育树表明中国PEDV毒株分属GI（经典）和GII（变异）两大进化支，含6个亚型。2010年后GII型成为绝对优势流行株，其中GIIa比例自2014年持续下降，GIIc则稳步上升，而GIIb保持稳定，后两者构成当前主要流行毒株。

图1. 本研究中1099株PEDV毒株的S基因序列进行系统发育分析

Gla（黄色）、Glb（棕色）、S-INDEL（紫色）、

GIIa（红色）、GIIb（蓝色）和GIIc（绿色）。

图2. 每年不同病毒亚型的相对频率

图3. 中国不同地区PEDV的地理分布

各省根据距离划分为七个区域：华北、东北、华东、华中、华南、西南和西北。

结论：地理分布分析显示，广东、四川和河南省的PEDV患病率最高的省份。

2. S蛋白的氨基酸突变

通过对比各毒株S蛋白中和表位发现：COE区域存在L521H、S523G等8个高频共性突变及跨亚型A517S变异，SS6区域以Y766S突变为主；GIIa毒株在608-609位点发生关键插入。SS2与2C10表位高度保守，揭示病毒通过靶向表位突变逃逸免疫压力。

图4. 中国PEDV S蛋白中和表位SS2（A）、

SS6（B）、2C10（C）、COE（D）的氨基酸突变分析

结论：GII型毒株在COE和SS6区存在高频突变（如L521H/S523G、Y766S），但SS2和2C10表位高度保守，使其能逃逸中和抗体。

3. 重组分析

研究发现，重组是PEDV病毒演化的关键驱动力。分析表明，近年PEDV毒株S基因的重组事件中，GII型毒株是最主要的亲本来源。

具体来看：GIb重组毒株多为GI与GII毒株重组而成，其重组区域均包含Domain 0；GIIb重组毒株则主要由不同GIIb毒株间重组产生，重组区域大都覆盖HR2、TM和Domain 0；GIIc重组毒株一部分源于GIIb毒株间的重组，区域基本包含S1及S2的FP和HR1，另一部分则为GIa与GIIb毒株的重组体，重组区域同样包含Domain 0。

表1. 2020年至2024年中国282株PEDV毒株S基因重组事件信息

结论：近年其S基因重组事件主要围绕GII型毒株展开，所有重组类型均涉及Domain 0等关键区域。

4. N-糖基化位点变异

研究发现，N-糖基化对PEDV的病毒入侵和免疫逃逸至关重要，其中GI型（含GIa/GIb/S-INDEL）毒株与CV777毒株糖基化模式相似且无新增位点，而GII型（GIIa/GIIb/GIIc）则出现位于Domain 0区域的新增高特异性位点（即N62、N118），可能影响病毒与宿主的相互作用及免疫识别。

图6. 与CV777疫苗株相比，不同亚型PEDV毒株S蛋白的

关键N-糖基化位点存在数量差异。

结论：与CV777毒株相比，各亚型普遍丢失127、511、553等位点的糖基化，同时GII型在62、118等位点获得新糖基化模式。

本研究揭示中国PEDV病毒主要呈现三大进化特征：GII型毒株通过D0结构域突变实现“高唾液酸亲和力+免疫逃逸”双重优势，重组热点集中于D0区域驱动适应性进化，以及N62/N118位点糖基化修饰介导免疫逃逸。

因此提出针对性防控策略：开发靶向去糖基化表位的多价mRNA疫苗、建立基于重组热点的监测体系、评估跨物种传播风险。

产 品 推 荐 

地址：成都天府国际生物城（双流区凤凰路269号14栋1单元1001）